Все мы много раз слышали о нехватке В12 у веганов и сыроедов, поэтому сразу в тему: Зачем нам В12?
Попробуем разобраться. B12 играет роль кофактора в двух химических реакциях протекающих в человеческом организме.
Первая реакция - метилмалонил-КоА мутаза - преобразование метилмалонила-КоA в сукцинил-КоА. Но метилмалонил-КоА мутаза - не единственный способ синтеза сукцинила-КоА. Обычно сукцинил-КоА образуется в цикле трикарбоновых кислот при декарбоксилировании альфа-кетоглутаровой кислоты. Основной субстрат в цикле трикарбоновых кислот - Ацетил-КоА. Из него путём нескольких химических реакций и производится альфа-кетоглутаровая кислота и, следственно, сукцинил-КоА. Ацетил-КоА образуется во время декарбоксилирования пировиноградной кислоты, конечного продукта гликолиза. Гликолиз - процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты. То бишь для производства сукцинила-КоА нужна главным образом глюкоза. Организм может прибегнуть к более трудному пути добычи сукцинила-КоА только в случае недостатка глюкозы. Это эволютивный механизм который позволил выжить человечеству в веках недоеданий и холодов. В таких случаях можно миновать этап гликолиза, производя сукцинил-КоА не из глюкозы, а из жирных кислот. Но даже в случае глюкозного голодания организм не нуждается в витамине B12 для получения сукцинила-КоА. Продуктами каждого цикла бета-окисления (метаболический процесс деградации жирных кислот) являются ФАДH2, НАДH и ацетил-КоА (из которого синтезируется сукцинил-КоА без надобности B12). Лишь в результате окисления жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов образуются не только ацетил-КоА, ФАДH2 и НАДH, но и одна молекула пропионила-КоА, который последовательно превращается в сукцинил-КоА, с финальной реакцией (метилмалонил-КоА мутаза) требующей B12 в качестве кофактора.
Но жирные кислоты с нечётным числом углеродных атомов встречаются редко. Самые распространенные из них - пентадекановая кислота, содержащуюся в основном в молочном жире - 1.2%, а также в рыбьем жире до 0,1 %, в жире угря до 1,6 %, в говяжьем и бараньем жире до 0,6 % от общего количества жирных кислот. Можно так же отметить маргариновую кислоту, в бараньем жире её содержание составляет всего 1,2 %; примерно столько же — в сливочном масле; в оливковом, подсолнечном или арахисовом масле — 0,2 % от суммы всех жирных кислот. По сути не важно что именно преобладает в рационе - жирные кислоты или глюкоза - в отсутствии B12 проблем с сукцинилом-КоА не будет. Ведь даже если ты будешь питаться только концентратом жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов (которых в природе почти нет) - твоё тело так же получит ацетил-КоА и сможет синтезировать сукцинил-КоА без участия B12.
Итог: Декарбоксилирование альфа-кетоглутаровой кислоты, реакция которая производит практически весь сукцинил-КоА, не нуждается в B12. Метилмалонил-КоА мутаза менее эффективна и не является реакцией необходимой организму. Из этого также следует что B12 не является ни необходимым, ни даже важным элементом синтеза сукцинила-КоА и его отсутствие никак не сказывается на производство и уровень сукцинила-КоА в человеческом организме.
Вторая реакция - 5-метил-тетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансфераза - превращение аминокислоты гомоцистеина в аминокислоту метионин с освобождением тетрагидрофолата. Эта функциональность теряется при недостатке витамина B12, что приводит к повышению уровня гомоцистеина и увязыванию фолиевой кислоты в форме 5-метил-тетрагидрофолата, из которого тетрагидрофолат (активная форма фолата) не может быть восстановлена. Тетрагидрофолат играет важную роль в синтезе ДНК, поэтому уменьшение его доступности приводит к неэффективной продукции клеток с быстрым обновлением, в частности, эритроцитов (недостаток тетрагидрофолата вызывает анемию) и клеток стенки кишечника, отвечающих за всасывание. Тетрагидрофолат может быть восстановлен через 5-метил-тетрагидрофолат-гомоцистеин-метилтрансферазу или получен из свежей фолиевой кислоты в пище. Таким образом, все эффекты дефицита B12 на синтез ДНК, включая мегалобластную анемию при пернициозной анемии, устраняются при наличии достаточного количества фолата в пище. Таким образом, наиболее известная "функция" витамина B12 (которая связана с синтезом ДНК, делением клеток и анемией) на самом деле является факультативной функцией, и не представляет собой больше чем консервацию активной формы фолата, необходимой для эффективного производства ДНК, который можно не консервировать если употреблять достаточно фолиевой кислоты. Метионин также необязательно синтезировать в теле, ведь эту аминокислоту тоже можно получить из еды. Её консервирование и переработка даже опасна, чрезмерное потребление метионина связано с ростом рака в ряде исследований. И опять мы видим что B12 может оказаться полезным только в случае отсутствия адекватной пищи. Этот витамин помогает консервировать фолат и метионин - функция абсолютно бесполезная и ненужная при потреблении достаточного количества оных. Фолиевая кислота (которую наше тело конвертирует в фолат) содержится в спарже, шпинате, латуке, брокколи, грецких орехах, лесных орехах, авокадо, капусте, болгарских перцах. При кулинарной и термической обработке растительных продуктов разрушается до 80-95% содержащейся в них фолиевой кислот. Метионин не имеет такого разнообразия. Для сыроедов лучше всего подходит кунжут, бразильские орехи, семена чиа.
Итак, что мы имеем? Если ты сыроед и у тебя совсем нет B12 - ты большой молодец. Ешь глюкозу (любимые фрукты), листовые овощи, орехи и кунжут. Тогда ничего у тебя не убудет, а шкала B12 останется на гордом значении ноль, ибо ты не отчаянная жертва древнего похолодания или голода, и тебе спасательная пилюля в виде грязного B12 из печени быка совсем не нужна. Оставь её несчастным и несытым.
