Это особый вид сахарного диабета, который иначе называют аутоиммунным или латентным.
Ранее его назвали диабет 1.5 (полтора), так как он занимает своего рода промежуточное положение между двумя этими видами заболеваний и одновременно с этим весьма на них похож, но имеет свои существенные отличия.
Как понятно из названия, основная ключевая «зацепка», которая позволяет отличить его от распространенного сахарного диабета 2 типа — это аутоиммунный сбой, при котором собственная иммунная система начинает атаковать β-клетки поджелудочной железы.
Разница состоит еще и в том, что детский (ювенильный) инсулинозависимый диабет развивается в раннем возрасте, а лада возникает у взрослых людей (в том числе у пожилых мужчин и женщин).
На его долю приходится от 10 до 20% случаев при подозрении на СД 1 типа.
Мы привыкли, что если, скажем, пенсионер, у которого ранее не было диабета попадает в больницу с гипергликемией, на фоне которой развился кетоацидоз, то это напрямую говорит о том, что ему поставят диагноз — «сахарный диабет 2 типа». Иными словами, его поставят на учет в эндокринологическое отделение с приобретенным видом болезни и будут использовать таблетированную терапию в скопе с рекомендациями о пересмотре своего рациона питания и по возможности назначат адаптированную физиотерапию.
Все потому, что его железа все еще может вырабатывать какую-то часть инсулина самостоятельно и у какой-то части пациентов с аналогичным диагнозом может отмечаться снижение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).
Однако такое лечение для данного заболевания совершенно не подходит!
Почему?
Все дело в том, что взрослые люди с данной болезнью на стадии ее зарождения страдают от таких же симптомов, как и при наиболее распространенном СД, но при этом их поджелудочная железа со временем (это происходит гораздо быстрее, чем при СД 2 типа спустя 6 месяцев и максимум 5 лет от постановки диагноза) теряет способность синтезировать транспортный гормон из-за разбушевавшейся иммунной системы, которая начинает вырабатывать антитела, атакующие β-клетки.
А наличие антител предписывают исключительно сахарному диабету 1 типа. Поэтому возникает парадокс.
Как такое возможно, чтобы пациент с явными признаками 2 типа диабета вдруг остро нуждается в инсулине?
Благодаря тому, что в теле человека начинают вырабатываться специальные антитела, атакующие клетки поджелудочной железы, то резко снижается концентрация эндогенного инсулина (естественного, синтезируемого нашим организмом). При этом человек не в состоянии почувствовать какие-либо серьезные изменения в пик активности агрессивно настроенной иммунной системы до тех пор, пока явный дефицит инсулина не приведет до критического повышения уровня глюкозы в крови.
Не смотря на то, что в крови много сахара, клетки не получают энергию, столь необходимую для их дальнейшей жизнедеятельности, так как очень мало или уже совсем нет инсулина, ведь, островковые клетки поджелудочной железы буквально уничтожаются антителами. С каждым днем их количество уменьшается ровно, как и объем синтезированного гормона.
Advertisement
Этот лжеголод заставляет вмешиваться в процессы метаболизма, и запустится экстренная норморегуляция. Однако она оперирует только однонаправленными способами, целью которых является восполнение дефицита глюкозы в крови за счет обратного синтеза гликогена и в последующем липолиза — преобразования жировых запасов в глюкозу и метаболиты.
Так происходит в силу того, что другого гормона, способного выполнять роль инсулина в нашем теле попросту нет, а вот запасти энергию гораздо проще и выгоднее, чем тратить массу усилий на гормональный синтез.
Несложно догадаться, что такой подход лишь усугубит ситуацию и количество сахара в крови еще больше возрастет. Все это приведет к резкому скачку глюкозы — к очень высокой гипергликемии.
Более того, из-за альтернативных источников энергии в кровотоке скопится огромная масса продуктов метаболизма, которые сделают кровь густой и токсичной. Это спровоцирует диабетический кетоацидоз. Если не вмешаться в процесс, то человек может впасть в кетоацидотическую кому, последствия которой могут быть весьма неприятными.
Лада-диабет проявляет себя уже спустя 2 — 3 месяца после начала аутоиммунной атаки.
Чтобы поправить здоровье пациента, попавшего в больницу, ему в первую очередь назначат курс сахароснижающей терапии в виде инъекций инсулина и специальных даилизирующих растворов (водные растворы, «разжижающие» биологическую жидкость за счет специально подобранной схемы, нормализующей водно-электролитный состав крови и межклеточной, клеточной жидкости). А также устранят дефицит влаги в организме.
Пока человек будет находится в стационарных условиях ему предстоит сдать ряд анализов, которые и помогут врачам правильно поставить диагноз, от которого зависит дальнейшее благополучие диабетика.
Причины сахарного диабета LADA
Следует начать с диабета типа 1, который вызван нарушением эндокринной функции поджелудочной железы, конкретно – локализованных в ядрах островков Лангерганса β-клеток, продуцирующих гормон инсулин, необходимый для усвоения глюкозы.
Решающее значение в этиологии сахарного диабета 2 типа имеет повышенная потребность в инсулине из-за резистентности к нему (невосприимчивости), то есть клетки органов-мишеней используют данный гормон неэффективно (отчего и возникает гипергликемия).
А причины диабета типа LADA, как и в случаях диабета типа 1, кроются в изначальных иммунных атаках на β-клетки поджелудочной железы, вызывающих их частичную деструкцию и дисфункцию. Но при диабете типа 1 разрушительные последствия наступают довольно быстро, а при скрытом варианте LADA у взрослых – как при диабете типа 2 – этот процесс протекает очень медленно (особенно в подростковом возрасте), хотя, как отмечают эндокринологи, скорость разрушения β-клеток варьируется в достаточно широком диапазоне.
#диабет #Ladaдиабет #1типдиабета #2типдиабета #бетаклетки #сахарныйдиабет #причины #значения #пациент #болезни
