В самом деле, что я всё о втором типе диабета, да о втором типе диабета. А как же первый?
Но, видите ли. дело в том. что второй тип гора-аздо в большей степени на нашей совести. Второй тип наследуется, поэтому мы знаем о его вероятности, второй тип начинается. как правило, с метаболического синдрома, гиперинсулинизма, неправильного или чрезмерного питания, развивается постепенно, и на определённой отрезке времени ещё всё можно поправить, поэтому и говорить о нём стоит больше - кому-то поможет, кто-то вмешается в процесс.
А первый тип — в значительной степени фатум. Жил-жил человек, схватил какой-то злобный вирус, почихал-покашлял, а то и не заметил — и опа-на. возникла аутоимунная реакция к клеткам островков Лангерганса. И больной ещё сам не в курсе. а его драгоценные инсулинопродуцирующие клетки гибнут одна за другой. пока деффицит не становится плохо совместимым с нормальной жизнью. В это время в крови можно «засечь» аутоимунные антитела, позже. когда бета — клеток не останется, они исчезнут ( нет тела — нет дела). И вот когда бета-клеток уже почти не останется сахарный диабет проявится гипергликемией и сопутствующими симптомами.
Сразу замечу: иногда встречается такая путанница: диабет второго типа требует введения инсулина , и его начинают называть инсулинозависимым. Это неправильно. Инсулинозависимый и диабет типа один -это одно и то же. Второй тип - инсулинонезависимый, неважно, нужно пациенту вводить инсулин или не нужно. Он никогда не станет инсулинозависимым. потому что он изначально таковым не был. Это - разные заболевания. не переходящие одно в другое, хотя при втором типе может развиться абсолютная инсулиновая недостаточность. а при первом - инсулинорезистентность. всё равно первый тип останется инсулинозависимым, а второй - инсулинонезависимым, как говорится. форевэ
Пациент- первотипник никаких усилий к нарушению своего обмена не прилагал. поэтому изначально никакого гиперинсулинизма у него нет. И если бы мы могли совершенно точно воспроизвести искусственным введением инсулина нормальный профиль его выработки в организме, у нас и голова бы не болела, но — увы — мы не можем, во-первых, полностью имитировать все колебания секреции и её зависимость от уровня глюкозы в крови. во-вторых, не можем вводить инсулин туда, куда ему положено поступать в организме ( отнюдь не подкожно), в-третьих, как бы ни был близок вводимый инсулин родному. на него всё равно вырабатываются антитела, связывающие драгоценные молекулы и мешающие им правильно работать.
Все эти несовершенства ведут к тому, что мы не можем получить полной компенсации введением инсулина из вне. Отсюда все те проблемы, которые возникают при сахарном диабете первого типа. И. в первую очередь, неадекватная концентрация инсулина, а также глюкозы в тканях. Итог: тот же. что и при втором типе: либо где-то мы недоинсулинили, и возникает гипергликемия и глюкозотоксичность, либо где-то переинсулинили, и возникает та самая инсулинорезистентность. Которая лежит в основе патогенеза диабета типа два.
Отсюда решение: при первом типе инсулина следует привести дозировку и вид инсулина максимально к потребностям организма. Сами понимаете, корректировать это постоянно с учётом меняющегося количества глюкозы в крови арифметически сложно, поэтому мы стараемся привести к единообразию питание пациента, под которое уже рассчитана доза и режим, с тем. чтобы сделать необходимость коррекции минимальной. И тут нам большую помощь окажет подсчёт БЖУ, а особенно углеводов, в пище. Есть такая штука: хлебная единица. Разработано это понятие педантичными немцами, и понимается под ХЕ количество пищи, содержащее 10 граммов чистого углевода ( с учётом балласта – 12 граммов). Эта ХЕ повышает уровень гликемии где-то на 1.5 - 2 ммоль/ л ( цифра неточная), и на усвоение 1ХЕ требуется примерно 1 единица инсулина ( цифра тоже неточная).
Но, однако, не смотря на неточность, согласитесь, это уже кое-что, с чем можно работать. Существуют специальные таблицы замены по ХЕ продуктов, где приводятся количества того или иного продукта, эквивалентные по содержанию углеводов. Пользуясь такими таблицами, можно приблизительно ориентироваться. Так пациент думает: если я съел вчера пирожок и мне понадобилось подколоть 2 единицы инсулина, чтобы нормализовать сахар, а сегодня у меня не пирожок, а гречневая каша, то сколько мне инсулина понадобится? А вот тут и нужно посмотреть, сколько гречневой каши равно одному пирожку – по таблицам замены. Владея техникой оценки питания по таким таблицам, пациент в какой-то степени страхуется от «сюрпризов» значительных скачков сахара.
Второй момент: в отличие от инсулина второго типа, который приходит втихаря и обнаруживает себя Бог знает, через какой срок, инсулин первого типа заявляется шумно, значит, время его начала можно фиксировать более-менее точно. А значит, и время начала развития осложнений можно предсказать тоже более-менее точно. Да, конечно, оно будет зависеть от условий самого организма,от уровня гликемии, но всё же мы уже вооружены определённым среднестатистическим прогнозом, и знаем,когда примерно ждать нейропатических проявлений,когда сосудистых, когда почечных. Это неплохо. Это позволяет целенаправленно и в нужные сроки искать признаки осложнений и проводить их профилактику.
Третье: диабет первого типа начинается, как правило, у более молодых, следовательно, впереди деторождение и, так сказать, детозачатие. Поэтому при первом типе половой функции следует уделять больше внимания, чем при втором. Для женщин предпочтительнее более ранняя беременность, так как заболевание прогрессирует, подготовленная беременность, так как беременеть в декомпенсации и внимательное отношение к своей детородной сфере. Диабет первого типа всё-таки не наследуется, поэтому никаких особых противопоказаний к беременности и родам нет – лишь бы была приличная компенсация, лишь бы не зашёл слишком далеко поздний диабетический синдром.
Ну, и последнее, критерии компенсации при первом типе диабета строже, чем при втором. Опять же, потому что люди относительно моложе, их атеросклероз ещё не зашёл так далеко, что сосудистые катастрофы нависли над ними дамокловым мечом, время среднестатистического дожития ещё весьма продолжительное, его хватит на развитие осложнений с лихвой, так что и уровень гликемии должен быть пониже, чем у возрастных второтипников.
Во всём остальном эти два заболевания довольно похожи. Во всяком случае, ткани и органы поражаются те же самые и клиническая картина сходная.
