Актуальность. В настоящее время высокая частота инсультов может быть вызвана из-за отсутствия эффективной системы первичной и вторичной профилактики инсульта, а также их гипердиагностикой Выяснение этого вопроса связано с детальным изучением факторов риска, течения и профилактики инсульта в нашей стране. Сравнительно мало изученным остается вопрос о реализации вторичной профилактики ишемического инсульта в нашей стране, особенно при разных его подтипах, что делает актуальным дальнейшие исследования в этом направлении [1,6].
По данным практической медицины наиболее часто встречается ишемический тип инсульта, который имеет высокую медико-социальную значимость в связи с его как ведущим положением в структуре заболеваемости, так и инвалидности и смертности населения многих стран. По данным патологоанатомических исследований, инфаркты с клиническими проявлениями отличались большим разнообразием величины и локализации [7,9]. В Российской Федерации заболеваемость инсультом является одной из самых высоких в мире, достигая почти 5 случаев на 1000 человек в год [2], при этом доля ишемических составляет до 87% от всех инсультов [4]. Только в 8-10% случаев инсульты заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций, тогда как у большинства выживших больных сохраняется выраженный неврологический дефицит, зачастую приводящий к тяжёлой инвалидизации [8]. Летальность при инсультах в нашей стране составляет 1,3-1,8 на 1000 человек в год, возрастая при повторном инсульте в 1,5 раза [10]. В последние десятилетия сформировалось представление о патогенетических подтипах инсультов и критериях их диагностики [3,5] определенные трудности возникают при этом возникают в судебно-медицинской практике [11]. Созданные на основе этого представления классификации инсультов являются чрезвычайно важным инструментом для выбора тактики их лечения и вторичной профилактики, определения краткосрочных и долгосрочных прогнозов, стандартизации при проведении клинических и эпидемиологических исследований.
Цель исследования. Установить морфологические особенности развития инсультов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем
Материалы и методы. В качестве материла проведен ретроспективный анализ 20 заключений судебно-медицинских экспертиз, проведенных в танатологическом отделе Самаркандского областного филиала Республиканского научно-практического центра судебно-медицинской экспертизы в период 2019-2020 гг. Применялись общепринятые методы исследования, то есть проводилось макро- и микроскопическое изучение мозга и его артериальной системы на всех структурно-функциональных уровнях, включая магистральные артерии головы – внутренние сонные и позвоночные артерии, интракраниальные артерии – сосуды виллизиева круга и их ветви, а также внутримозговые артерии и сосуды микроциркуляторного русла (МЦР). При исследовании мозга определялись величина и локализация интрацеребральных гематом, наличие прорыва крови в желудочковую систему, выраженность отека мозга, дислокации и сдавления его ствола. Учитывались визуализируемые изменения мозга (мелкие кровоизлияния, очаги периваскулярного отека, спонгиоформное состояние белого вещества). Микроскопическое исследование мозга проводилось в гистологических препаратах, заключенных в парафин. Которые окрашивались гематоксилином и эозином, по методам ван Гизона (определение коллагеновых волокон и миоцитов в сосудах), Вейгерта (выявление эластических волокон в сосудах). При этом особое внимание обращалось на сосуды МЦР в пределах гематом, в перифокальной зоне, а также на отдалении от гематом.
Результаты исследования. У всех диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения (НМК) по геморрагическому типу. Среди них 12 мужчин (60,0%) в возрасте от 20 до 72 лет, 8 женщин (40,0%) в возрасте от 33 до 55 лет. Во всех случаях выявлены массивные интрацеребральные кровоизлияния, расположенные в 64 % случаев в полушариях мозга: латеральные – 53 %, медиальные – 15 %, смешанные – 32 %. Объем геморрагических очагов превышал 40 см³. В 16 % наблюдений довольно крупные кровоизлияния выявлялись в мозговом стволе и полушариях мозжечка. В большинстве случаев отмечалось распространение крови в желудочковую систему мозга, сопровождавшееся его отеком, дислокацией и сдавлением ствола мозга, зачастую служивших причиной летального исхода. Во многих наблюдениях выявлялись ранее перенесенные НМК в виде постгеморрагических кист разной величины (67%), локализовавшихся в основном в участках мозга, симметричных свежей гематоме, значительной давности единичные лакунарные инфаркты (ЛИ), а также организующиеся и организованные множественные ЛИ (лакунарное состояние мозга), которые более чем в трети случаев сочетались с организованными очагами кровоизлияний. Организующиеся очаги ишемии и лакуны наиболее часто располагались в области базальных ядер и белом веществе обоих полушарий мозга, иногда – в таламусе, мосту мозга и полушариях мозжечка.
При микроскопическом исследовании во всех секционных случаях были выявлены изменения внутримозговых артерий, характерные для гипертонической ангиопатии и послужившие причиной развития крупных кровоизлияний в мозг: плазматическое пропитывание стенок артерий и геморрагии в них со стенозом и облитерацией просветов, очаговый или тотальный фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, а также первичный (изолированный) некроз мышечных клеток средней оболочки артерий с разрывом сосудов.
Выявлено, что кровоизлияния возникали на фоне мелкоочаговых и диффузных изменений мозгового вещества, характерных для гипертонической энцефалопатии и обусловленных тяжелой патологией артерий и МЦР мозга – мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния, очаги периваскулярного отека, некроз ткани мозга в периваскулярной области, отек перивентрикулярного белого вещества.
При хронических изменениях выявлены фиброз и утолщение стенок капилляров и других микрососудов с сужением, запустеванием и облитерацией их просветов.
Также выявлены активная пролиферация клеточных элементов стенок многих микрососудов с формированием конволютов – микрососудистых формаций с множественными просветами, являющихся признаком адаптивных изменений МЦР, которые развились при ишемически-гипоксическом состоянии мозга вследствие редукции кровотока по артериям, подвергшимся резким деструктивным изменениям с сопутствующим стенозом и облитерацией.
Приведенные хронические изменения МЦР обнаружены в коре и белом веществе полушарий мозга и мозжечка, базальных ядрах, таламусе, различных отделах ствола мозга, в том числе в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации.
Обнаружен лейкостаз в мелких сосудах и лейкодиапедез. Стенки целого ряда микрососудов, расположенных вблизи кровоизлияния, были некротизированы. В первые сутки на значительном расстоянии от гематомы обнаруживался резко выраженный отек вещества мозга, придающий ему спонгиоформную структуру, полнокровие МЦР, артерий и вен, стаз и тромбообразование в капиллярах, периваскулярные кровоизлияния с распространением эритроцитов вдоль волокон белого вещества. Кровь, проникшая в периваскулярные пространства из гематомы, обнаруживалась в них на довольно больших расстояниях от гематомы вплоть до субарахноидального пространства.
К острым изменениям МЦР, которые наблюдались в ряде случаев особо тяжелого течения геморрагического инсульта с развитием обширных гематом и прорывом крови в желудочки, относились также явления, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: распространенный тромбоз микрососудов с фрагментацией тромбов, предтромботическое состояние в видесетевидных скоплений нитей фибрина в венулах, тромбоэмболы в просветах последних, а также перикапиллярные, периартериолярные и перивенулярные кровоизлияния.
При этом установлено, что МЦР принимает активное участие на разных стадиях организации гематом: от отека и организации некроза окружающей ткани мозга в начальной стадии, до реабсорбции эритроцитов во второй и формирования глиомезодермального рубца вокруг псевдокисты в финальной стадии.
Заключение. В результате проведенных морфологических исследований установлены дифференциально-диагностические особенности гемодинамических инсультов и, вместе с тем, отмечены некоторые особенности их реализации. В частности, изменения сосудов МЦР при геморрагическом инсульте, обусловлены гипоксией и ишемией мозга, его отеком, резким нарушением проницаемости сосудов. Эти изменения имеют локальный и распространенный характер, могут быть разделены на острые, возникшие в течение инсульта, и хронические, развившиеся до инсульта. Патоморфологические изменения охватывают все структурно-функциональные уровни артериальной системы головного мозга, важнейшим из которых являются сосуды МЦР.
