«Модель Селуянова пора менять!? Или почему напрягать нужно не только мышцы, но и мозг (если он есть)»:
Часть 1. Критика Селуянова, исследования, исследователи и, конечно, деньги
Часть 2. Метаболический стресс и мышечные повреждения
Часть 3. Механическое напряжение. mTOR, mTORC1, mTORC2, p70S6K
Часть 4. Механическое напряжение (дубль второй)
Часть 5. Роль внешней нагрузки
Часть 6. Эффект усталости
Часть 7. И снова о метаболическом стрессе
Часть 8. И снова о мышечных повреждениях (и не только)
Часть 9. Механическое напряжение и длина мышцы
Часть 10. Механическое напряжение и режим сокращения
Помните, что по мере увеличения скорости сокращения уменьшается механическое напряжение из-за уменьшения образования актин-миозиновых мостиков? Теперь забудьте, хотя бы то, что касается эксцентрики.
Новые данные: https://www.instagram.com/p/BfsZD1SHw9u/
и https://www.instagram.com/p/BmKz8KUHMeB/
Выводы первого исследования. При малой скорости активного удлинения возрастает механическое напряжение за счет большего числа актин-миозиновых мостиков, а при высокой скорости активного удлинения механическое напряжение также растет, но видимо за счет растяжения титина, что скорее всего и приводит к увеличению длины фасции.
Выводы второго исследования. Нагрузка не оказывает влияния на увеличение длины фасций, но скорость удлинения мышцы – оказывает, но при этом не увеличивает силу в той пропорции как удлинение с низкой скоростью.
Небольшое увеличение силы свидетельствует об увеличении несократительных элементов в первую очередь.
И вывод Криса.
Видимо (т.е. предположительно) при механическом напряжении вызванным растяжением в большой степени несократительными элементами происходит гипертрофия миофибрилл в длину, а при механическом напряжении, вызванном сократительными элементами – гиперплазия миофибрилл.
Крис этого не знает, потому что в науке нет ответа на этот вопрос, есть только множество противоречий, которые следует разрешить, но он считает при этом механическое напряжение единственным и наиболее доказанным фактором гипертрофии мышц, хотя дело обстоит с точностью наоборот.
Например, если бы механическое напряжение было единственным стимулом к гипертрофии, то люди, не занимающиеся физическим трудом, умирали бы от недостатка мышц за считанные месяцы, но что-то стимулирует рост, ремонт и обновление мышечной ткани даже без физических нагрузок.
Примеры с больными, долгое время прикованными к кровати, которые сильно теряют мышечную массу не являются контраргументом, так как теряют в мышечной массе те больные, которые не могут нормально питаться или не получают пищу вообще. А как мы уже знаем, некоторые аминокислоты сами по себе являются факторами гипертрофии мышечной ткани.
Да, конечно, можно предположить, что механотрансдукция является не последним фактором в процессе саркомерогенеза в длину, но, возможно, ее механизм совсем иной. В силу того, что МГФ отвечает преимущественно за ремонт поврежденных структур, то, скорее всего механотрансдукция влияет на локализацию новых структур, то есть механорецепторы дают обратную связь ядрам клетки о необходимости ремонта и/или ремоделирования поврежденных структур, что тесно связано именно с восстановлением миофибрилл, но в то же время, не связано или имеет низкую корреляцию с образованием новых миофибрилл.
Во всяком случае слишком много разнообразных стимулов приводят к различной степени L-гипертрофии миофибрилл в скелетных мышцах (от изометрии до пассивной растяжки и перегрузки мышечных волокон), поэтому считать ответственным за это один единственный фактор неправильно, картина происходящих процессов очень сложная.
Продолжение возможно...
Вступайте в группу Александра Грачёва: https://vk.com/grachevsport
Будем признательны в помощи по распространению данной статьи!
