Нарушение работы гена VEGFR3, отвечающего за развитие сердечных лимфатических сосудов, приводило к более тяжелому протеканию инфаркта миокарда и высокой смертности от него в экспериментах на мышах.
Лимфатическая система в сердце хорошо развита. Она регулирует воспалительные реакции, баланс тканевой жидкости, обратный транспорт холестерина и многие другие процессы. Поэтому неудивительно, что нарушения лимфотока могут играть роль в различных сердечных патологиях.
Финские ученые в работе, опубликованной в журнале Scientific Reports, охарактеризовали роль гена VEGFR3, отвечающего за развитие и поддержание сердечных лимфатических сосудов, в норме и после инфаркта миокарда. На мышах ученым удалось показать, что мутация, нарушающая работу гена VEGFR3, имела значительный эффект. При мутации наблюдалось расширение лимфатических сосудов, а также образование особых листообразных структур в лимфотоке сердца. Кроме того, нарушения функции VEGFR3 у мышей приводили к более тяжелому протеканию инфаркта миокарда и высокой смертности от него.
Ученым предстоит еще выяснить, соблюдаются ли найденные закономерности для человека. Однако уже сейчас понятно, что информация такого рода в будущем может быть полезна для оценки риска развития тяжелых осложнений инфаркта миокарда.
