Кетамин-анестезия вызывает повышение коэффициента усиления за счет применения
Возбуждение в зернистых входных слоях слуховой коры головного мозга недавно привлекло внимание в качестве антидепрессанта. Кетамин был связан с повышенным содержанием стимула блокировки возбудимости, торможение интернейронов, и модуляции собственных колебаний нейронов. Однако функциональные сетевые механизмы все еще являются труднодостижимыми.
Лучшее понимание анестетиков
Cетевые эффекты могут улучшиться по сравнению с предыдущими интерпретациями фундаментальных исследований, проведенных под анестезией. Они имеют широкое распространение в неврологии с бодрыми и обезболивающими предметами, а также в области лекарства. Давайте рассмотрим исследование действия анестезирующих доз кетамина. Для примера возьмём сетевую активность после стимуляции чистым тоном в слуховой коре самцов монгольских песчанок.
В данном исследовании использовали анализ плотности источника ламинарного тока и последующий слой-специфический непрерывный анализ для исследования пространственно-временной динамики отклика на корковой столбец в бодрствующих и обезболиваемых кетамином животных. Таким образом получается, что таламокортикальная обработка входного сигнала в пределах гранулированных слоев III/IV, которые будут значительно увеличены под действием кетамина. Это влияние на ранний таламокортикальный период.
Обработка данных не была вызвана изменениями в согласованности фаз перекрестного испытания. Скорее, коэффициент усиления, зависящий от слоя. Увеличение содержания кетамина объясняется увеличением амплитуды широкополосной связи, отражающим увеличение содержания кетамина как периодическое возбуждение. Частотный анализ является еще одним показателем длительного периода стимул индуцированного возбуждения, возможно, из-за снижения связи возбуждения и торможения в зернистых входах схемы в соответствии с общей гипотезой корковой расторможенности через NMDA-посредником подавления ГАМК-интернейронов.
Кетамин является общим анестезирующим средством и, как известно, изменяет возбудимость и нейронную синхронность в организме человека. Выявлено, что анестезирующие дозы кетамина повышают рецидивирующее возбуждение таламуса.
Исследование коры головного мозга
В исследовании функции коры головного мозга, использование общего назначения анестезии направлено на предотвращение острой боли и снижении уровня сигнала шума, оставляя при этом сенсорную информацию. Несмотря на то, что технический прогресс становится все более очевидным, это позволило изучить физиологию коры головного мозга. Лучшее понимание помогло более точно интерпретировать данные и расширить значение неврологии в медицине.
Самый популярный анестетик
Одним из наиболее часто используемых хирургических анестетиков в физиологии систем является кетамин - антагонист рецепторов, который входит в открытый канал рецепторов, ингибирующих ионный обмен. Одним из основных эффектов кетамина является постоянное увеличение коркового глутамата, который делает клетки более возбудимыми и растормаживание коры через подавление ГАМК-интернейронов.
Кроме того, сортировка колосков ограничивается кетамином, потенциально из-за синхронизированной динамики популяции на больших расстояниях от коры головного мозга. Такая синхронизация была исследована с помощью спектрального анализа в различных исследованиях человека и животных: при анестезирующих дозах, увеличение гамма колебаний в кортико-субкортикальных сетях может быть результатом изменения взаимодействия между корковых пирамидальных нейронов и парвалбумином экспрессии интернейронов. Другие обнаружили дифференциальное влияние на нейронные колебания с уменьшением крупномасштабной бета-активности как при субанестезии, так и при дозах анестезии, а также увеличение тета- и уменьшение альфа-энестезии.
Как действует анестетик
Одна из оговорок текущих исследований по сравнению корковой обработки коры между анестезией и бодрствованием, что они в основном сосредоточены на одном или нескольких единиц данных уровня, или на макроскопическом ЭЭГ сигнале в исследованиях человека. Исследования, характеризующие мезоскопическую шкалу - и связывающие наблюдаемый эффект кетамина с обработкой корковых схем - все еще относительно редки. Продвинутый вперед пространственно-временной поток ток вызванный тоном активности через корковые слои очень похож с бодрствующем состоянием.
Слойзависимый анализ вызванной активности показал, что синаптический вход в зернистых слоях был значительно увеличена под кетаминовой анестезией. В то время как сила сигнала увеличивается, пик задержки был короче, и меньше переменных по сравнению с бодрствующей корой, что указывает на более высокую синхронность тона вызванных корковых входов.
Непрерывный анализ показывает, что большая область фазовой когерентности во время испытаний на входящие внешние стимулы в основном в зернистых слоях. Тем не менее, слой доминирующего сенсорного ответа в начале после тонального представления в основном объясняется широкополосным увеличением амплитуды, отражающей увеличение повторяющегося возбуждения.
Кетамин, как представляется, продлевает период возбуждения, вызванного стимулом за счет снижения связи возбуждения и торможения в зернистых входных контурах в соответствии с общей гипотезой растормаживания коры головного мозга. Анестезирующие дозы кетамина препятствуют высокой синаптической изменчивости и поэтому может быть ответственным за его влияние на сознание.
