Атеросклеротические изменения в коронарных, общих сонных артериях и капиллярах, наслоение в них холестерина приводит к уплотнению их стенок. И как следствие снижается их эластичность растяжимость, повышается упругость, что создает сопротивление к кровотоку. Наслоение холестерина ссужает просвет сосудов и стимулирует повышение давления.
Вторая причина заболевания артерий образование на них наростов (бляшек). Началом является воспалительный процесс в средней стенке артерий. Инициируют воспалительные вирусы герпеса и те, которые вызывают пневмонию. Возможно и другие, так как мир вирус» изучен пока слабо. С начала развитии воспаления защитные клетки устремляются к его очагу. Но один из видов защитных клеток- макрофаги, нахватавшись вирусов, обломков липопротеидов, не отправляются на утилизацию вместе с поглощенным "материалом", а остаются в очаге поражения и постепенно превращаются в пенистые клетки. Эти клетки, разрастаюсь, становятся бляшками и выходят в просвет сосудов. Затем стенка бляшки покрывается относительно прочными веществами.
В местах образования бляшек возрастает кровяное давление. При стрессовых ситуациях сосуды сужаются, и это провоцирует резкое повышение давления на бляшку и ускоряет ее разрыв. Тромбоциты устремляются к месту разрыва и закупоривают брешь, а с ней иногда и сосуд. Закупорка сосуда и есть ишемический инфаркт или инсульт. В этом случае часть ткани мозга миокарда не получат вместе с кровью питательные вещества и кислород. Дальнейшая возможности. продолжения жизни и ее качество зависят от того, в каком месте и какого "калибра" сосуд закупорился или разрушился. При геммарагическом инсульте (кровоизлиянии) сосуд разрывается и кровь проникает в ткани. При большом киличестве бляшек инфаркты и инсульты повторяются.
