ЛЕЧЕНИЕ РАКА ЛЕГКОГО
Протоколы стандартного первоочередного лечения рака легких предписывают в разных сочетаниях традиционные, используемые в течение многих лет, химиотерапевтические препараты, которые применяются для воздействия на опухоль данного типа, а не на конкретную опухоль данного пациента. В числе таких препаратов используются в том числе препараты платины, например, цисплатин.
В качестве второй линии терапии рака легких, могут быть использованы различные новые медикаменты, целенаправленного действия: такие биологические препараты, как бевацизумаб (известный под наименованием авастин); препараты другого типа, которые воздействуют на рецептор эпидермального фактора роста — это препараты группы ингибиторов тирозинкиназы, например, эрлотиниб и гефитиниб (соответственно тарцева и иресса).
МУТАЦИИ ГЕНОВ ОПУХОЛИ - ПРИЧИНА РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ХИМИОТЕРАПИИ
Поиск биомаркеров устойчивости или гиперчувствительности к лекарственным средствам осуществляется через исследование этих биохимических путей. Наличие и появление новых соматических мутаций в генах может приводить к формированию устойчивости к лекарственным препаратам, а также ассоциироваться со скоростью развития заболевания.
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ EGFR
Онкологические заболевания часто сопровождаются изменениями в генах, кодирующих EGFR и белков, которые являются звеньями сигнальных путей EGFR. Выявление определенных мутаций в гене EGFR рекомендовано Европейским Обществом Медицинских Онкологов и является показанием к применению препаратов для целевого лечения рака легкого гефитиниб и эрлотиниб, ингибиторов тирозинкиназы EGFR.
Одним из ключевых путей роста и прогрессирования опухолей является сигнальный путь, запускаемый рецептором эпидермального фактора роста (EGFR). EGFR — белок, расположенный на поверхности клетки. При связывании с факторами роста, EGFR активирует белок тирозинкиназу и запускает внутриклеточные биохимические пути, в результате которых стимулируется синтез ДНК и пролиферация клеток.
В норме EGFR регулирует рост различных клеток в организме, в том числе и раковых клеток.Тест на мутацию EGFR используется, прежде всего, чтобы помочь онкологу в разработке программы лечения и определить, является ли пациент с немелкоклеточным раком легкого(НМРЛ) кандидатом для таргетной терапии, такой как ингибиторы тирозинкиназы (ИТК)гефитиниб и эрлотиниб.
КАК ДЕЙСТВУЕТ ЦЕЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ РАКА ЛЕГКОГО
Таргетные препараты действуют непосредственно на молекулярную мишень в опухолевой клетке, не повреждая серьезным образом другие органы и ткани пациента. Применение «таргетных» препаратов требует обязательной идентификации генетических мутаций, определяющих эффективность терапии.
Низкомолекулярные ингибиторы EGFR (гефитиниб и эрлотиниб), применяемые для терапии рака легкого, рекомендуется в первую очередь назначать тем больным, у которых обнаружена активирующая мутация данного рецептора.
При лечении рака толстой кишки использование антител к рецептору эпидермального фактора роста (EGFR) — Цетуксимаба и Панитумумаба — допускается только в том случае, если в опухоли отсутствует мутация в онкогене KRAS.
МУТАЦИИ EGFR
Анализ мутаций рецептора эпидермального фактора роста предназначен для пациентов, у которых диагностирована карцинома легкого немелкоклеточного типа. Этот молекулярный тест обнаруживает присутствие специфических мутаций в гене EGFR в ДНК клеток в опухолевой ткани.
Мутации в гене EGFR могут приводить к неконтролируемому росту раковых клеток. Если опухоль легких человека имеет мутацию EGFR, то именно целевая терапия может быть эффективной при лечении рака легких. Тест на мутацию EGFR можно выполнить отдельно или как часть серии испытаний, которые также включает проверку на мутации генов KRAS и / или ALK тестирование.
Каждый из этих анализов могут быть использованы, чтобы помочь определить, будет ли рак легких пациента реагировать на целевую терапию и какой тип препаратов принесет наибольшую пользу.
КТО ЯВЛЯЕТСЯ КАНДИДАТОМ ДЛЯ ТЕСТИРОВАНИЯ EGFR?
Анализ мутации гена EGFR рекомендуется, когда у человека был поставлен диагнознемелкоклеточный рак легкого, в частности, аденокарцинома, и пациент является кандидатом для лечения препаратами с EGFR ингибиторами тирозинксиназы.
НАЗНАЧЕНИЕ ТЕСТА:
Помощь в принятии решения о лечении заболевания биологическими препаратами, которые воздействуют тоже на рецептор эпидермального фактора роста - Гефитиниб и Эрлотиниб для немелкоклеточный рака легкого.
АНАЛИЗ МУТАЦИИ KRAS
В настоящее время, если тестирование на EGFR мутации выполняется как часть серии испытаний, анализ на мутации KRAS обычно делается в первую очередь. Если опухоль негативна для KRAS, то анализ мутации гена EGFR может быть выполнен для подбора целевой терапии, и если он отрицателен, то тест на мутацию ALK может быть выполнен в качестве альтернативы.
ЧТО ОЗНАЧАЮТ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТА В ЧЕМ СМЫСЛ KRAS ТЕСТА?
Наличие в опухолях активирующих мутаций KRAS является противопоказанием к применению препаратов – ингибиторов EGFR (Эрбитукс, Вектибикс).
НАШИ ПРЕИМУЩЕСТВА
Молекулярные тесты уже давно внедрены в Израильскую онкологическую практику. Их использование позволило увеличить клиническую эффективность применяемой терапии, а также снизить себестоимость лечения за счет сознательного отказа от заведомо неэффективных препаратов. Главные наши преимущества - это высококлассные лаборатории, позволяющие выполнять все имеющиеся в мире анализы и тесты, а самое главное - Израильскими онкологами накоплен огромный опыт и доступны самые современные методы лечения рака легких. Обратитесь к нам еще сегодня, возможно, у нас есть лекарство, которое сможет спасти вашим близким жизнь.
ПРАЙС НА ЛЕЧЕНИЕ В ИЗРАИЛЕ
Отправьте ваши выписки на имейл info@is-med.com и получите персональную программу лечения в Израиле с расценками частной и государственной клиники, либо оставьте ваши контактные данные и мы перезвоним вам.
Выбор клиники и врача - за вами!
