Гинекологическая эндокринология с Русланом Руфом

От механизмов дисменореи перейдем к случаю из практики. 22-летняя пациентка обратилась на консультацию в связи с болезненными менструациями. Ранее обследовалась у гинеколога, по результатам обследования дисменорея расценена как первичная. В течение двух лет до консультации состояние ухудшалось: объем менструальной кровопотери несколько увеличился, хотя остался в пределах физиологической нормы; возросла интенсивность менструальных болей, эффективность нестероидных противовоспалительных средств снизилась. Гинекологический осмотр, УЗИ и лабораторное обследование не выявили никакой патологии. Однако при общем осмотре индекс массы тела соответствовал ожирению первой степени. При этом масса тела увеличилась как раз за два последних года. Если вы читали два предыдущих поста и пост про гиперплазию эндометрия, то легко поймете. что стало причиной ухудшения состояния и что было рекомендовано пациентке в первую очередь

Раз начал разговор о дисменорее, хочется продолжить тему рассказом о патогенетическом лечении. Да, лечение именно патогенетическое, поскольку первопричину (генетически обусловленное повышение активности циклооксигеназ) в данном случае устранить невозможно. А вот повлиять на патогенез можно самым прямым образом. Если активность циклооксигеназ повышена, давайте эти циклооксигеназы и заблокируем. Как? Обыкновенными обезболивающими - нестероидными противовоспалительными средствами (кетонал, ибупрофен и подобные). Есть, конечно, нюансы - например, чем и в каких случаях можно дополнить НПВС или что делать, если обезболивающие не помогут. Но в этом пациентке нужно разбираться только вместе с врачом. А вот про одно распространенное заблуждение расскажу. Часто боли во время менструаций пытаются устранить Но-шпой (дротаверином). Даже рекламировали как-то этот препарат именно против менструальных болей. Но вот в чем проблема. Дротаверин (Но-шпа) - миотропный спазмолитик. То есть влияет только на спазм гладких мышц. А если вы посмотрите на схему из предыдущего поста, то увидите, что мышечный спазм - всего лишь небольшая часть патогенеза менструальных болей. Только один из результатов действия простагландинов, которые под действием дротаверина никуда не деваются. Из этого становится понятно, что использование Но-шпы (дротаверина) для лечения болезненных менструаций малоэффективно и неоправданно с точки зрения патофизиологии.

Перед тем, как поделюсь одним свежим случаем, разберемся в патогенезе довольно частого заболевания - дисменореи, то есть болезненных менструаций. Широко распространено заблуждение, что боль во время менструаций - это нормально. Дело в том, что дисменорея встречается часто (в некоторых группах населения распространенность может достигать 90%), а поскольку у 90% женщин менструации болезненные, людям кажется, что так и должно быть у всех. На самом деле есть три основные причины такого нарушения: генетические особенности, воспалительные заболевания и эндометриоз. Первичная дисменорея - это генетически обусловленная повышенная активность фосфолипаз и циклооксигеназ, из-за чего образуется больше простагландинов, а значит повышается чувствительность болевых рецепторов, и нормальный процесс отторжения эндометрия во время менструации воспринимается как болезненный. К тому же и изначальная чувствительность рецепторов может быть высокой. Вторичная дисменорея обусловлена болезненным процессом, при котором при изначально нормальной чувствительности рецепторов возрастает уровень простагландинов, что приводит к дополнительному повышению чувствительности. Типичным примером служит воспалительный процесс. Есть подобные механизмы и в патогенезе эндометриоза. Кроме того, возможны состояния, при которых дополнительно нарастает эндометрий, а значит при менструации повреждается больше клеток, оставляя больше субстрата для работы фосфолипаз и циклооксигеназ. Этой темы я касался в посте про гиперплазию эндометрия

Вывеска: Veka окна СПКЯ #минутка_юмора@gynendo_ruf

Завершим анализ случаяdzen.ru/...olgg Несмотря на то, что яичники не работают, рост и оволосение отстают от возрастной нормы, развитие молочных желез у пациентки соответствует возрасту. Дело в том, что масса тела, несмотря на низкий рост, находится на верхней границе возрастной нормы, а индекс массы тела превышает норму. Таким образом жировая масса увеличена. А в жировой ткани вырабатываются эстрогены. Пусть эстрон, а не эстрадиол, но при такой массе жировой ткани количества выработанного эстрона оказалось достаточно для того, чтобы молочные железы полностью развились, а один раз даже нарос до достаточной толщины эндометрий и произошла менструация. Правда о регулярном цикле в данном случае говорить не приходится - ведь яичники не работают и нечему обеспечить циклическую смену гормонального фона. Пациентке рекомендована гипокалорийная диета и заместительная терапия эстрогенами. Наблюдение продолжается

Начнём неделю с того, что стала известна судьба пациентки из случая, опублкованного в конце августа: dzen.ru/...dfz dzen.ru/...9ltT Девочка находится в другом городе, под наблюдением врачей получает заместительную терапию эстрогенами. В результате начали проявляться вторичные половые признаки. Наблюдение и лечение продолжается. А на прошлой неделе консультировал другую 16-летнюю пациентку. Основная проблема та же: отсутствие менструаций. Имеется задержка психического развития. Физическое развитие диспропорциональное: рост отстает от возрастной нормы, вес на верхней границе нормы, индекс массы тела выше возрастной нормы. Половое развитие тоже диспропорциональное: в то время как развитие молочных желез в пределах возрастной нормы, оволосение на второй стадии по Таннеру, то есть отстает от возрастной нормы на 3 года. При исследовании уровня гормонов выявлен гипогонадотропный гипогонадизм, что стало показанием к назначению эстрогенов. Вопрос: почему, несмотря на неработающие яичники, молочные железы всё же развились?

Завершим анализ случая, опубликованного 11 января. Первый вопрос: можно ли в данном случае диагностировать СПКЯ? Мы знаем, что этот диагноз ставится по двум из трех критериев: гиперандрогения, ановуляция, изменения в результатах УЗИ или повышение АМГ. Каждый из критериев имеет свои нюансы. К примеру, опираться на данные УЗИ мы имеем право не ранее чем через 8 лет после менархе. В данном случае пациентке 20 лет, а менархе в 14 лет, значит использовать УЗИ как критерий диагностики СПКЯ можно будет только через два года. Спорный вопрос, была ли здесь ановуляция. С одной стороны, цикл нерегулярный. С другой - менструации перестают приходить на фоне стрессовых событий. Так что ановуляция - скорее следствие, а первопричина - переключение KNDy-нейронов с выработки нейрокинина на выработку динорфина вследствие стресса. Такое переключение позволяет поддержать стрессовую реакцию стимуляцией выработки кортизола и катехоламинов в надпочечниках, но при этом не вырабатываются гонадолиберины, а значит не стимулируется гипоталамо-гипофизарно-яичниковая ось. В итоге, имея подтвержденную гиперандрогению и перспективу через два года интерпретировать изменения на УЗИ как поликистозные, выносим в диагноз повышенный риск СПКЯ, но не сам синдром. А ответ на второй вопрос к случаю содержится в предыдущем абзаце.

Случай, опубликованный в воскресенье, а также конференция, которая состоялась у нас в университете в декабре, стали поводом вернуться к теме гирсутизма. Известно, и ранее в сообществе я об этом писал, что выраженность гирсутизма оценивается по шкале Ферримана-Голлвея. Но вопрос в сумме баллов, являющейся порогом нормы. Среднее значение для жителей всего мира составляет 8. То есть при гирсутном числе 8 и более мы однозначно диагностируем гирсутизм. Однако в 2025 году были опубликованы результаты когортных исследований, призывающие пересмотреть это значение. В числе авторов исслеодвания были и наши коллеги из Иркутска. Конкретно для России пороговым значением предлагается считать 5 для европеоидов и 4 для прочего населения. Это значит, что пограничные значения в 6-8 баллов теперь следует относить к легкому гирсутизму. А чтобы не встретить непонимания тех докторов, кто еще не знаком с данными последних исследований, желательно пояснить это в меддокументации. Например: гирсутное число 6 по Ферриману-Голлвею - легкий гирсутизм (согласно модификации шкалы по Bizuneh и соавторам). Почему же предложены именно такие значения? Дело в том, что по данным исследования гирсутное число положительно коррелировало с индексом массы тела, окружностью талии, повышенным уровнем тестостерона и ановуляцией, и именно такие пороговые значения гирсутного числа были связаны с превышением нормальных значений остальных параметров. А более подробно с исследованием можно ознакомиться в оригинале статьи, опубликованной в Европейском эндокринологическом журнале hdoi.org/...030

Пока готовлю очередной пост на фундаментальную тему, поделюсь свежим случаем. 20-летняя пациентка обратилась на консультацию из-за нерегулярных менструаций. Менархе в 14 лет. Регулярный цикл установился в первый год после менархе, однако в 17 лет после переезда и начала обучения в вузе менструации прекратились. Обращалась к гинекологу. При обследовании выявлены небольшое повышение уровней тестостерона и ДГЭА, мультифолликулярная структура яичников на УЗИ. Назначены препараты инозитола, на фоне которых цикл нормализовался. Через полгода пациентка в соответствии с рекомендациями врача, назначившего препарат, прекратила прием инозитола. Время отмены препарата пришлось на начало экзаменационной сессии. Обеспокоившись тем, что очередная менструация не пришла, девушка обратилась ко мне за консультацией. При осмотре телосложение нормостеническое. Индекс массы тела и окружность талии в пределах нормы. Кожные покровы чистые. Щитовидная железа не увеличена. Половое развитие завершено по женскому типу. Рост волос в андрогензависимых зонах клинически незначим (гирсутное число Ферримана-Голлвея 7). При гинекологическом осмотре значимых отклонений не выявлено. Вопросы: 1) Можно ли диагностировать у пациентки синдром поликистозных яичников? 2) Какие другие причины олигоменореи возможны?

Понимаю, что праздники и хочется отдохнуть, но давайте всё же разберем случай до конца. Первый вопрос - можно ли выставить диагноз синдром поликистозных яичников. Мы помним, что диагноз СПКЯ складывается из трех критериев: ановуляторные циклы, клиническая или лабораторная гиперандрогения и изменения яичников по УЗИ. С последним критерием есть нюанс, который в данном случае может вызвать сомнения. Ультразвуковую картину мы вправе учитывать только через 8 лет после менархе, а тут прошло только 4 года. Однако у нас соблюдены два других критерия: длительность цикла через 4 года после менархе превышает 38 дней, а также есть гиперандрогения. Поэтому диагноз "Синдром поликистозных яичников" мы вправе выставить этой пациентке уже сейчас. Вместе с тем мы помним, что с СПКЯ может конкурировать другой диагноз - неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников. В данном случае мы можем заподозрить это заболевание, поскольку 17-ОН-прогестерон находится в "серой зоне". Чтобы окончательно определиться между СПКЯ и неклассической ВДКН, нам потребуется генетическое тестирование и проба с синактеном. Если диагноз ВДКН подтвердится этими методами, он и станет основным, а если нет, основным диагнозом останется СПКЯ

Сегодня разберем клинический случай по мотивам позапрошлого поста. 18-летняя пациентка была направлена на консультацию в связи с отсутствием менструаций в течение полутора лет. Менархе в 14 лет. Менструальный цикл не сформировался: менструации были нерегулярными и к лету 2024 года исчезли. До декабря 2025 г. к гинекологу не обращалась. Анамнез жизни без особеностей. При общем осмотре обнаружены очаги гиперпигментации на коже, абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см), умеренно выраженный гирсутизм (20 баллов по шкале Ферримана-Голлвея). Гинекологический осмотр - без существенных отклонений. По УЗИ мультифолликулярная структура яичников. Вопросы: 1) Можно ли сейчас выставить диагноз синдром поликистозных яичников? 2) С какой другой эндокринологической патологией проводится дифференциальная диагностика и какой параметр для этого требуется?