Гинекологическая эндокринология с Русланом Руфом

С клиническими рекомендациями, думаю, разберемся позже, а пока та самая важная новость - синдром поликистозных яичников собираются переименовать, и предложено это не где-нибудь, а в The Lancet - вот ссылка на статью www.thelancet.com/...ext Переименовать предлагается в ПМОС - Полиэндокринный Метаболический Овариальный Синдром. Давайте разбираться, что же стоит за этим предложением и новым названием. Прежнее название фокусируется лишь на изменениях в яичниках. Но во-первых, это совсем не кисты, как считалось во времена появления нынешнего названия, а недозревшие фолликулы. А во-вторых, изменения происходят не только в яичниках, но и во всём организме. То есть овариальный - да, но при этом ещё и полиэндокринный и метаболический, потому что помимо гиперандрогении большое значение имеет инсулинорезистентность, а она участвует в развитии метаболического синдрома. Есть у заболевания и множество других проявлений, которые взаимосвязаны между собой и лежат в плоскости сразу нескольких специальностей: - гинекологии (дисфункция яичников, нарушения цикла и фертильности, гиперандрогения); - дерматологии и трихологии (акне, алопеция, гирсутизм); - эндокринологии (гиперандрогения, инсулинорезистентность, повышенный риск ожирения и сахарного диабета 2 типа); - кардиологии (метаболический синдром запускает развитие серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт и инсульт); - гастроэнтерологии (фактор развития жировой болезни печени - её, кстати, тоже не так давно переименовали из неалкогольной в метаболически-ассоциированную); - сомнологии (при наличии избыточной массы тела повышается риск синдрома обструктивного апноэ сна); - психологии, психотерапии и психиатрии (тревожно-депрессивные расстройства, расстройства пищевого поведения, стигматизация). Идея переименования созрела уже много лет назад, но встречала на своём пути различные препятствия. Текущее предложение вырабатывалось в течение трёх лет при поддержке 56 различных организаций, в числе которых были сообщества врачей, учёных и пациентов со всего мира, всего более 9000 пациентов и почти 4000 специалистов. По итогам заседаний была принята стратегия внедрения нового определения во всём мире, и клинические рекомендации, которые обновятся в 2028 году, будут упоминать уже новое название - полиэндокринный метаболический овариальный синдром (ПМОС).

Разгадка случая, опубликованного в предыдущем посте, была проста для тех, кто читал пост про гиперплазию эндометрия и знает, какие гормоны вырабатывает жировая ткань. За счет эстрона, который производился в избытке, пролиферация эндометрия усилилась, что вызвало разрушение большего числа клеток с каждой менструацией, а значит увеличилось количество простагландинов. Пропорционально возросла и чувствительность рецепторов на нервных окончаниях к гистамину и брадикинину, что и усилило болевые ощущения. Поэтому первой рекомендацией этой пациентке стало уменьшение массы тела. Наблюдение продолжается. А на минувшей неделе обновилась информация о синдроме поликистозных яичников, причём изменилось даже само название болезни. Но перед тем, как начать анализ этой информации, хотелось бы узнать, что вам известно о том, как составляются те самые клинические рекомендации, на которых потом основывается работа практикующих врачей

От механизмов дисменореи перейдем к случаю из практики. 22-летняя пациентка обратилась на консультацию в связи с болезненными менструациями. Ранее обследовалась у гинеколога, по результатам обследования дисменорея расценена как первичная. В течение двух лет до консультации состояние ухудшалось: объем менструальной кровопотери несколько увеличился, хотя остался в пределах физиологической нормы; возросла интенсивность менструальных болей, эффективность нестероидных противовоспалительных средств снизилась. Гинекологический осмотр, УЗИ и лабораторное обследование не выявили никакой патологии. Однако при общем осмотре индекс массы тела соответствовал ожирению первой степени. При этом масса тела увеличилась как раз за два последних года. Если вы читали два предыдущих поста и пост про гиперплазию эндометрия, то легко поймете. что стало причиной ухудшения состояния и что было рекомендовано пациентке в первую очередь

Раз начал разговор о дисменорее, хочется продолжить тему рассказом о патогенетическом лечении. Да, лечение именно патогенетическое, поскольку первопричину (генетически обусловленное повышение активности циклооксигеназ) в данном случае устранить невозможно. А вот повлиять на патогенез можно самым прямым образом. Если активность циклооксигеназ повышена, давайте эти циклооксигеназы и заблокируем. Как? Обыкновенными обезболивающими - нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Есть, конечно, нюансы - например, чем и в каких случаях можно дополнить НПВС или что делать, если обезболивающие не помогут. Но в этом пациентке нужно разбираться только вместе с врачом. А вот про одно распространенное заблуждение расскажу. Часто боли во время менструаций пытаются устранить спазмолитиками (обычно дротаверином). Даже рекламировали как-то этот препарат именно против менструальных болей. Но вот в чем проблема. Дротаверин - миотропный спазмолитик. То есть влияет только на спазм гладких мышц. А если вы посмотрите на схему из предыдущего поста, то увидите, что мышечный спазм - всего лишь небольшая часть патогенеза менструальных болей. Только один из результатов действия простагландинов, которые под действием дротаверина никуда не деваются. Из этого становится понятно, что использование дротаверина для лечения болезненных менструаций малоэффективно и неоправданно с точки зрения патофизиологии.

Перед тем, как поделюсь одним свежим случаем, разберемся в патогенезе довольно частого заболевания - дисменореи, то есть болезненных менструаций. Широко распространено заблуждение, что боль во время менструаций - это нормально. Дело в том, что дисменорея встречается часто (в некоторых группах населения распространенность может достигать 90%), а поскольку у 90% женщин менструации болезненные, людям кажется, что так и должно быть у всех. На самом деле есть три основные причины такого нарушения: генетические особенности, воспалительные заболевания и эндометриоз. Первичная дисменорея - это генетически обусловленная повышенная активность фосфолипаз и циклооксигеназ, из-за чего образуется больше простагландинов, а значит повышается чувствительность болевых рецепторов, и нормальный процесс отторжения эндометрия во время менструации воспринимается как болезненный. К тому же и изначальная чувствительность рецепторов может быть высокой. Вторичная дисменорея обусловлена болезненным процессом, при котором при изначально нормальной чувствительности рецепторов возрастает уровень простагландинов, что приводит к дополнительному повышению чувствительности. Типичным примером служит воспалительный процесс. Есть подобные механизмы и в патогенезе эндометриоза. Кроме того, возможны состояния, при которых дополнительно нарастает эндометрий, а значит при менструации повреждается больше клеток, оставляя больше субстрата для работы фосфолипаз и циклооксигеназ. Этой темы я касался в посте про гиперплазию эндометрия