Найти в Дзене
От механизмов дисменореи перейдем к случаю из практики. 22-летняя пациентка обратилась на консультацию в связи с болезненными менструациями. Ранее обследовалась у гинеколога, по результатам обследования дисменорея расценена как первичная. В течение двух лет до консультации состояние ухудшалось: объем менструальной кровопотери несколько увеличился, хотя остался в пределах физиологической нормы; возросла интенсивность менструальных болей, эффективность нестероидных противовоспалительных средств снизилась. Гинекологический осмотр, УЗИ и лабораторное обследование не выявили никакой патологии. Однако при общем осмотре индекс массы тела соответствовал ожирению первой степени. При этом масса тела увеличилась как раз за два последних года. Если вы читали два предыдущих поста и пост про гиперплазию эндометрия, то легко поймете. что стало причиной ухудшения состояния и что было рекомендовано пациентке в первую очередь
3 дня назад
Раз начал разговор о дисменорее, хочется продолжить тему рассказом о патогенетическом лечении. Да, лечение именно патогенетическое, поскольку первопричину (генетически обусловленное повышение активности циклооксигеназ) в данном случае устранить невозможно. А вот повлиять на патогенез можно самым прямым образом. Если активность циклооксигеназ повышена, давайте эти циклооксигеназы и заблокируем. Как? Обыкновенными обезболивающими - нестероидными противовоспалительными средствами (кетонал, ибупрофен и подобные). Есть, конечно, нюансы - например, чем и в каких случаях можно дополнить НПВС или что делать, если обезболивающие не помогут. Но в этом пациентке нужно разбираться только вместе с врачом. А вот про одно распространенное заблуждение расскажу. Часто боли во время менструаций пытаются устранить Но-шпой (дротаверином). Даже рекламировали как-то этот препарат именно против менструальных болей. Но вот в чем проблема. Дротаверин (Но-шпа) - миотропный спазмолитик. То есть влияет только на спазм гладких мышц. А если вы посмотрите на схему из предыдущего поста, то увидите, что мышечный спазм - всего лишь небольшая часть патогенеза менструальных болей. Только один из результатов действия простагландинов, которые под действием дротаверина никуда не деваются. Из этого становится понятно, что использование Но-шпы (дротаверина) для лечения болезненных менструаций малоэффективно и неоправданно с точки зрения патофизиологии.
3 недели назад
Перед тем, как поделюсь одним свежим случаем, разберемся в патогенезе довольно частого заболевания - дисменореи, то есть болезненных менструаций. Широко распространено заблуждение, что боль во время менструаций - это нормально. Дело в том, что дисменорея встречается часто (в некоторых группах населения распространенность может достигать 90%), а поскольку у 90% женщин менструации болезненные, людям кажется, что так и должно быть у всех. На самом деле есть три основные причины такого нарушения: генетические особенности, воспалительные заболевания и эндометриоз. Первичная дисменорея - это генетически обусловленная повышенная активность фосфолипаз и циклооксигеназ, из-за чего образуется больше простагландинов, а значит повышается чувствительность болевых рецепторов, и нормальный процесс отторжения эндометрия во время менструации воспринимается как болезненный. К тому же и изначальная чувствительность рецепторов может быть высокой. Вторичная дисменорея обусловлена болезненным процессом, при котором при изначально нормальной чувствительности рецепторов возрастает уровень простагландинов, что приводит к дополнительному повышению чувствительности. Типичным примером служит воспалительный процесс. Есть подобные механизмы и в патогенезе эндометриоза. Кроме того, возможны состояния, при которых дополнительно нарастает эндометрий, а значит при менструации повреждается больше клеток, оставляя больше субстрата для работы фосфолипаз и циклооксигеназ. Этой темы я касался в посте про гиперплазию эндометрия
4 недели назад
Вывеска: Veka окна СПКЯ #минутка_юмора@gynendo_ruf
1 месяц назад
Активация пубертата
Сегодня будем говорить о том, что и как запускает процесс полового созревания. В допубертатный период в синапсах гипоталамуса преобладает торможение, а чувствительность рецепторов повышается, так что даже минимальной концентрации половых гормонов достаточно, чтобы запустить отрицательную обратную связь. Для запуска полового созревания и сбалансированной выработки половых гормонов, необходимо растормозить нейроны, вырабатывающие гонадолиберины (ГнРГ-нейроны). Для этого нужно активировать экспрессию нескольких групп генов: ингибиторов (PI) и активаторов (PA) пубертата, а также группу генов с двунаправленной...
2 месяца назад
Если нравится — подпишитесь
Так вы не пропустите новые публикации этого канала