Для пациента и его родственников
Почему неправильное питание и ожирение способствуют возникновению и неблагоприятному течению рассеянного склероза? Какие изменения в диете препятствуют прогрессированию рассеянного склерозу?
Рассеянный склероз возникает в результате сложного взаимодействия генетических , иммунологических, и экологических факторов.
Неправильное питание способствует как возникновению рассеянного склероза, так и его неблагоприятному течению, поэтому современные методы лечения этого неврологического заболевания активно дополняются правильной диетой, направленной на ослабление процессов воспаления и изменения активности иммунных клеток.
Ось "кишечник-мозг", которая тесно связана с питанием и ожирением, также становится решающим фактором в развитии рассеянного склероза (Parodi B., et.al., 2021). Известно, что диеты с высоким содержанием насыщенных жиров, являются значимыми триггерами рассеянного склероза, а ожирение из-за воспалительных свойств жировой ткани, опосредованных выработкой адипокинов (например, адипонектина), способствует провоспалительному статусу рассеянного склероза, который также влияет на состояние резидентной микроглии в центральной нервной системе (Nyirenda M, et.al., 2021). Учитывая различия в пищевых привычках, количество некоторых видов (например, Faecalibacterium, Eubacterium Rectale, Corynebacterium, Fusobacteria, Bacteroides stercoris и Bacteroides coprocola) в кишечнике обычно снижается у пациентов с рассеянным склерозом.
Распространенность питания характеризующегося ультраобработанными продуктами с высоким содержанием соли, насыщенных и трансжирных кислот и низким содержанием клетчатки и флавоноидов, может способствовать дисбактериозу кишечника, тем самым усиливая нейровоспаление и нейродегенерацию. Высокое содержание соли в обработанных пищевых продуктах связано с обострением рассеянного склероза и развитием новых поражений. И наоборот, более высокое потребление рыбы, особенно жирной рыбы, богатой витамином D и жирными кислотами омега-3, связано с более низким риском демиелинизации.
Для врача
Какие факторы способствуют возникновению рассеянного склероза?
Рассеянный склероз представляет собой инвалидизирующее иммуноопосредованное демиелинизирующее нейродегенеративное заболевание, распространенность которого оценивается в 1 на 1000 человек и, в первую очередь, поражает женщин (3:1). Генетические факторы, особенно в пределах главного комплекса гистосовместимости (например, HLA DRB1*1501), способствуют примерно 50% риска развития рассеянного склероза, однако, на семейную форму приходится менее 15% случаев (Balcerac A., Louapre C., 2022). Факторы окружающей среды, такие как географическое положение, инфекции (например, вирус Эпштейна-Барр), курение, токсины, дефицит питательных веществ (особенно витамина D), малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, изменения в кишечном микробиоме и ожирение у детей, вовлечены в факторы риска рассеянного склероза (Huang J., et.al., 2022). Современные теории патогенеза рассеянного склероза рассматривают вызванную дисбактериозом провоспалительную среду кишечника, ответственной за синдром повышенной проницаемости кишечника, что позволяет появление активированных миелин-специфичных Т-клеток-свидетелей, которые регулируют цитокиновую среду в центральной нервной системе и функцию нейронов. и глиальные клетки.
Для исследователя
Какие изменения в иммунной системе происходят при рассеянном склерозе? Какой профиль кишечной микробиоты типичен для рассеянного склероза?
При рассеяянном склерозе аутоиммунная воспалительная реакция, опосредованная CD4+ Т-клетками, инициирует процесс демиелинизации. Эти активированные Т-клетки, вызванные неизвестным антигеном, могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и инициировать иммунную атаку на центральную нервную систему. Медиаторы воспаления, выделяемые Т-клетками, повреждают миелин, аксоны и олигодендроциты, привлекая и стимулируя другие иммунные клетки, такие как В-клетки. Этот каскад приводит к образованию рубцовой ткани (склерозу), когда миелин и нервные волокна разрушаются. Идентификация характерного/диагностического состава микробных сообществ, связанных с микробиотой кишечника пациентов с рассеянным склерозом, является сложной задачей из-за различий между исследованиями и индивидуальными профилями. Однако, обычно наблюдается снижение микробного разнообразия, которое характеризуется повышенным соотношением Firmicutes/Bacteroides и преобладанием видов, продуцирующих эндогенный этанол, липополисахарид и активные формы кислорода (Engelenburg H.et.al., 2022). Э
ти биохимические факторы, наряду с провоспалительными типами Т-хелперов и структурой цитокинов, способствуют воспалению кишечника и нарушению барьерной функции ("дырявый кишечник"). В эксперименте на животных было показано, что Streptococcus thermophilus ST285 переключает цитокиновый ответ на миелиновые пептиды с провоспалительного на противовоспалительный характер. Значимость повышенной численности видов Akkermansia у пациентов с рассеянным склерозом и мышиной модели аутоиммунного энцефаломиелита все еще обсуждается, при этом высказываются предположения о компенсаторном эффекте, а не о прямой связи с прогрессированием этого энцефалита и патогенезом рассеянного склероза (Xu R., et.al., 2023).
Литература
Balcerac A., Louapre C. Genetics and Familial Distribution of Multiple Sclerosis: A Review. Rev. Neurol. 2022;178:512–520.
Engelenburg H.J., Lucassen P.J., Sarafian J.T., Parker W., Laman J.D. Multiple Sclerosis and the Microbiota: Progress in Understanding the Contribution of the Gut Microbiome to Disease. Evol. Med. Public Health. 2022;10:277–294.
Huang J., Kockum I., Stridh P. Trends in the Environmental Risks Associated with Earlier Onset in Multiple Sclerosis. Mult. Scler. Relat. Disord. 2022;68:104250.
Xu R., Zhang Y., Chen S., Zeng Y., Fu X., Chen T., Luo S., Zhang X. The Role of the Probiotic Akkermansia Muciniphila in Brain Functions: Insights Underpinning Therapeutic Potential. Crit. Rev. Microbiol. 2023;49:151–176.
Nyirenda M.H., Fadda G., Healy L.M., Mexhitaj I., Poliquin-Lasnier L., Hanwell H., Saveriano A.W., Rozenberg A., Li R., Moore C.S. Pro-Inflammatory Adiponectin in Pediatric-Onset Multiple Sclerosis. Mult. Scler. J. 2021;27:1948–1959.
Parodi B., Kerlero de Rosbo N. The Gut-Brain Axis in Multiple Sclerosis. Is Its Dysfunction a Pathological Trigger or a Consequence of the Disease? Front. Immunol. 2021;12:718220.
