Недавнее исследование подтвердило ведущую роль гипоталамуса в развитии ожирения у детей. Ученые выявили ген, нарушающий развитие нейронов и способствующий ожирению, а также связанным с ним заболеваниям.
Ожирение является главной предотвратимой причиной смертности во всем мире. Заболеваемость ожирением неуклонно растет среди взрослых и детей. Причиной тому является множество факторов: нерациональное питание, гиподинамия, прием лекарственных препаратов, различные заболевания и, конечно же, генетическая предрасположенность.
При этом роль генетики в детском ожирении до сих пор мало изучена. Но однозначно известно, что нейронные пути в гипоталамусе контролируют потребление пищи и являются ключевыми регуляторами этого заболевания. Интересно, что большинство ранее выявленных генетических локусов, связанных с ожирением у детей и взрослых, находятся в некодирующих областях генома, что значительно затрудняет изучение их механизмов.
Недавнее исследование выявило ген FAIM2, который крайне высоко экспрессируется при детском ожирении. Также локус, где расположен этот ген, ассоциирован с повышенной предрасположенностью к диабету 2 типа и с более ранним возрастом начала менструации. Оказалось, что однонуклеотидный полиморфизм rs7132908 в гене FAIM2 in vitro нарушает дифференцировку нейронов гипоталамуса. Это позволяет предположить, что этот генетический вариант может быть связан с развитием нервной системы. В свою очередь, гипоталамус влияет на аппетит – параметр, который может быть связан с детским ожирением.
Таким образом, это исследование подтверждает, что мозг играет центральную роль в реализации генетических вариантов, связанных с ожирением.
Источник: Littleton S. et al. Variant-to-function analysis of the childhood obesity chr12q13 locus implicates rs7132908 as a causal variant within the 3' UTR of FAIM2. Cell Genomics (2024). DOI: 10.1016/j.xgen.2024.100556
