С возрастом работа длинных генов ухудшается, что может быть основной причиной системного старения. Это показало исследование, опубликованное в журнале Trends in Genetics.
Гены, то есть определенные участки ДНК, отвечают за синтез различных белковых молекул. Предыдущие исследования пытались выяснить, какие гены ответственны за процесс старения. Новая работа показала, что проблема может заключаться не в конкретных генах, а в ухудшении считывания информации с них. Это особенно заметно в случае длинных генов.
Ученые наблюдали снижение активности длинных генов с возрастом у широкого спектра животных, от червей до человека, а также в различных типах клеток и тканей человека и у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Эксперименты на мышах показали, что это явление может быть смягчено различными факторами, включая ограничение калорийности рациона.
Авторы работы полагают, что такая закономерность связана с тем, что в течение жизни животных их ДНК повреждается из-за действия ультрафиолетового излучения, в результате ошибок при делении клеток и других факторов. В то же время вероятность повреждения длинного гена выше, чем короткого.
«Долгое время изучение старения было сосредоточено на генах, связанных с этим процессом, но наше объяснение заключается в том, что оно гораздо более случайное — это физическое явление, связанное с длиной генов, а не с конкретными вовлеченными генами или их функцией», — отметили авторы.
Ранее «Медздрав.Инфо» сообщал о том, что раннее пробуждение — настоящее испытание для людей, рожденных «совами». Если нет возможности отказаться от раннего подъема, то к нему нужно приспособиться.
