Боли в различных отделах позвоночника на протяжении жизни периодически возникают у всех людей. Ежегодно хотя бы один эпизод боли в спине испытывают 16,8 % населения, из них у 75 % наблюдается спонтанное исчезновение болей в срок до 4 недель, у 90 % боли проходят за 6 недель. У каждого десятого пациента заболевание становится хроническим: боль в спине находится на втором месте среди причин нетрудоспособности, уступая «пальму первенства» лишь суставным болям.
Причём в отличие от ревматической патологии инвалидами пациентов с болями в спине делает именно боль, а не нарушение функции. Снижение качества жизни и невозможность социальной адаптации таких больных вызываются не парезами, не анкилозом и не тазовыми нарушениями, а всего лишь эмоцией. Ведь по определению Международной ассоциации по изучению боли, «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».
Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае определяющим в возникновении ощущения боли является наличие психических расстройств, которые в значительной степени изменяют восприятие человека, и в этих случаях болевое ощущение и сопровождающее его поведение могут не соответствовать тяжести повреждения.
Необходимо помнить, что грань, отделяющая физиологическую боль от патологической, достаточно условна и во многом определяется физическим и психическим состоянием человека.
Степень ответных реакций организма и характер испытываемой боли во многом определяются не только самим повреждением, но и индивидуальным опытом человека, его отношением к повреждению. Так, одно и то же раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов) в области спины в одних условиях может вызвать нестерпимую боль, в других оказаться незамеченным. Происходит сбой работы нейроматрикса боли.
Теория нейроматрикса была предложена Рональдом Мелзаком в 1999 году как дополнение разработанной им же полвека назад теории воротного контроля боли. Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между задними рогами спинного мозга, структурами ствола, таламусом, префронтальной, сенсорной и моторной корой, подкорковыми экстрапирамидными ядрами, гипоталамо-гипофизарным комплексом и гиппокампально-лимбической системой. Основные синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и составляют материнскую «матрицу», генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию, обеспечивая целостность восприятия схемы тела.
Нейронные петли дивергируют, то есть расходятся в пространстве и формируют три основных компонента нейроматрикса — три «нейромодуля», в которых происходит одновременная параллельная обработка афферентных импульсов. Нейромодули соответствуют трем главным психологическим компонентам болевого ощущения:
1) сенсорно-дискриминативному (сенсорный);
2) аффективно-мотивационному (аффективный);
3) оценочно-познавательному (когнитивный).
Обработка данных в нейромодулях завершается конвергенцией информации, взаимодействием между ними и формированием конечного результата — нейросигнатуры (непрерывного исходящего из нейроматрикса потока импульсов, обеспечивающего оценку афферентации,
ее осознание, осмысление и накопление опыта). Афферентные потоки импульсов, обрабатываемые в болевом нейроматриксе, условно подразделяются на:
1) сенсорные (исходящие из органов чувств, причем не только из соматосенсорной системы, но и из зрительного анализатора, органов слуха, вкуса, обоняния и т. д.). Так, вид перегруженной сумки или звук работы дрели у пациента с хронической болью в спине может вызвать привычные болевые ощущения и спазм паравертебральных мышц;
2) эмоционально-аффективные (изменения гомеостаза, гормонального и эмоционального фона): гипогликемия (голод) повышает болевой порог, а депривация сна, тревога и катастрофизация — снижают. За несколько дней до менструации хронические боли в спине (и головные боли) обычно обостряются;
3) когнитивные (включая предшествующий болевой опыт, мотивационные особенности).
Именно поэтому пациенты, имевшие печальный опыт неподготовленных движений без адекватной аналгезии при обострении боли в спине могут начать испытывать боли уже при попытке запрограммировать или представить себе мыслеобраз этого движения (этот
феномен называется «кинезиофобия»).
Афферентные потоки соответствуют основным модулям нейроматрикса и с точки зрения нейроанатомии прямо не пересекаются: их взаимодействие возможно только в условиях формирования вторичных и третичных ассоциативных корково-подкорковых, корково-корковых и межполушарных связей в нейромодулях нейроматрикса. В результате «продуктами» активности нейроматрикса (так называемыми нейросигнатурами) становятся:
1) восприятие боли, как отрицательной эмоции;
2) поведенческие и двигательные (сокращение или повышение тонуса мышц, дистонии, гиперкинезы, усиление физиологического тремора и т. д.) реакции;
3) эндокринно-иммунные сдвиги, вызывающие соматические реакции.
Хотя нейроматрикс генетически детерминирован, он модифицируется во времени благодаря сенсорному опыту и обучению. Именно поэтому боль в спине и связанный с ней мышечный спазм
флуктуируют во времени несмотря на стабильность патологических изменений (грыжи межпозвонкового диска, артроза фасеточных суставов, спондилолистеза, спинального стеноза и т. п.) в позвоночнике
Важная характеристика нейроматриксной теории заключается в предположении о том, что паттерны нейросигнатур запускаются не только сенсорной афферентацией, но и центрально (эндогенно) независимо от периферической ноцицепции. Это объясняет развитие боли в спине без
видимых механических причин в ответ на эмоциональный стресс, изменение иммунного статуса и/или гормонального фона.
Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от повреждений. Однако положительное физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, она превращается
в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание и снижение качества жизни. Такую боль называют патологической. Когда мы имеем дело с хронической болью в спине, нужно
понимать, что это патологическая боль и она представляет опасность для организма, вызывая нарушение систем регуляции гомеостаза. Хроническая боль нередко делает людей нетрудоспособными, лишает их сил, вызывает страх и депрессию, нарушает микроциркуляцию, является причиной иммунной недостаточности и нарушения деятельности висцеральных систем.
У 10 % пациентов боль в спине становится хронической в результате стойких изменений в мягких тканях (Striebel W., Zech D. et al., Wang J. K. et al., Sharfman W. H. et al.). При длительном раздражении в ЦНС на клеточном уровне могут произойти адаптивные изменения (так называемая
нейропластичность) и повышение болевой чувствительности, или так называемый феномен взвинчивания. В таких случаях говорят о вторичной гипералгезии. Вторичная гипералгезия вызывает генетические изменения клеток спинного мозга, что может способствовать хронизации боли.
При хронической боли может произойти дегенерация тормозных нейронов. Это обусловливает повышение возбудимости ЦНС и болевой чувствительности.
Такое состояние трудно поддается лечению (Nashold B. S., Ostdahl R. H.). Продолжительная боль приводит с социальной дезадаптации пациентов, появлению страха перед будущим. Они становятся пассивными, легко уходят в болезнь.
Все это ухудшает состояние пациента и часто способствует прогрессированию заболевания. Образуется порочный круг: болезнь ведет к ограничению двигательной активности пациента, а это ухудшает течение болезни и т. д. Возникает гипокинезический синдром как вторая болезнь Хроническая боль нередко делает людей нетрудоспособными, лишает их сил, вызывает страх и депрессию, нарушает микроциркуляцию, является причиной иммунной недостаточности и нарушения деятельности висцеральных систем (Баринов А. Н., Яхно Н. Н.).
Патофизиологические процессы, способствующие хронизации боли, можно условно разделить на три этапа.
Первый — сенситизация и повреждение ноцицепторов.
Второй — нарушение центральных процессов синаптической передачи.
Третий — изменения функций и структуры мозга, вызванные хронической болью
(в данной публикации обсуждаться не будет).
Рассмотрение механизмов возникновения хронической боли невозможно без понимания физиологических ноцицептивных реакций, так как два эти процесса тесно взаимосвязаны.
Физиологические ноцицептивные реакции. В рамках физиологических ноцицептивных реакций выделяют так называемую первичную и вторичную боль.
Первичная боль локализуется строго в области нанесения болезненного стимула, сигнализирует о нем; характеризуется как острая, колющая режущая. В передаче данного типа боли участвуют в основном немиелинизированные альфа-дельта-волокна.
Вторичная боль является продолжением первичной и связана с повреждением тканей в области травмы; она имеет более размытые границы и чаще описываются как жгучая, тупая.
Реализация ее происходит по С-волокнам.
В то время как первичная боль обеспечивает выживание организма посредством стратегий избегания, вторичная боль сигнализирует о том, каких стимулов следует избегать (Давыдов О. С.)
