Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам американское научное издание Molecular and Cellular Neurosciences. Журнал имеет второй квартиль, издаётся в Academic Press Inc., его SJR за 2022 г. равен 1,295, импакт-фактор 3,5, печатный ISSN - 1095-9327, электронный - 1044-7431, предметные области - Клеточная и молекулярная неврология, Молекулярная биология, Клеточная биология (цитология). Вот так выглядит обложка:
Редактором является Матиас Баэр, контактные данные - mbaehr@gwdg.de.
К публикации принимаются оригинальные исследования высокой значимости, охватывающие все аспекты нейронаук, о чем свидетельствует самое широкое толкование названия журнала. В частности, журнал фокусируется на поддержании синаптической связи, деандреорганизации, нейронно-глиальной коммуникации и де-/регенеративной нейробиологии. Кроме того, приветствуются исследования с использованием животных моделей заболеваний с перспективой трансляции и экспериментальные подходы с обратной проверкой признаков заболевания у пациентов-людей. Кроме того, поскольку быстрое рецензирование и публикация такого исследования имеют первостепенное значение, длительные циклы доработки и повторного рецензирования статей проводиться не будут, ожидается, что авторы полностью учтут все замечания рецензентов в ходе однократной доработки своей оригинальной рукописи.
Адрес издания - https://www.sciencedirect.com/journal/molecular-and-cellular-neuroscience
Пример статьи, название - A novel anti-apoptotic role for Cdc42/ACK-1 signaling in neurons. Заголовок (Abstract) - Neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis, Alzheimer's and Parkinson's disease are caused by a progressive and aberrant destruction of neurons in the brain and spinal cord. These disorders lack effective long-term treatments that impact the underlying mechanisms of pathogenesis and as a result, existing options focus primarily on alleviating symptomology. Dysregulated programmed cell death (i.e., apoptosis) is a significant contributor to neurodegeneration, and is controlled by a number of different factors. Rho family GTPases are molecular switches with recognized importance in proper neuronal development and migration that have more recently emerged as central regulators of apoptosis and neuronal survival. Here, we investigated a role for the Rho GTPase family member, Cdc42, and its downstream effectors, in neuronal survival and apoptosis. We initially induced apoptosis in primary cultures of rat cerebellar granule neurons (CGNs) by removing both growth factor-containing serum and depolarizing potassium from the cell medium. We then utilized both chemical inhibitors and adenoviral shRNA targeted to Cdc42 to block the function of Cdc42 or its downstream effectors under either control or apoptotic conditions. Our in vitro studies demonstrate that functional inhibition of Cdc42 or its downstream effector, activated Cdc42-associated tyrosine kinase-1 (ACK-1), had no adverse effects on CGN survival under control conditions, but significantly sensitized neurons to cell death under apoptotic conditions. In conclusion, our results suggest a key pro-survival role for Cdc42/ACK-1 signaling in neurons, particularly in regulating neuronal susceptibility to pro-apoptotic stress such as that observed in neurodegenerative disorders.
Keywords: Rho GTPase; Cdc42; Neuronal apoptosis; ACK-1Neuronal survival
