Кишечник является местом обитания множества микробов, влияющих на здоровье и болезни человека. Считается, что некоторые виды микроорганизмов способствуют развитию воспалительных заболеваний кишечника, но точный механизм взаимодействия микробов и иммунных клеток - остается загадкой.
В новом исследовании, проведенном учеными из больницы Бригам, изучается, что именно приводит к образованию клеток Th17. Этот подтип клеток в кишечнике может помочь понять некоторые из недооцененных молекулярных событий, которые приводят к дифференциации клеток в кишечнике. Одним из соединений является пуриновый метаболит ксантин, который содержится в большом количестве продуктов, содержащих кофеин. Результаты данного исследования опубликованы в журнале Immunity.
"Одна из концепций заключается в том, что микробы необходимы для дифференцировки клеток Th17, но наше исследование показывает, что могут быть исключения", - сказал руководитель исследования Джинжи Дуань. "Мы изучили основные механизмы генерации клеток Th17 в кишечнике и обнаружили некоторые удивительные результаты, которые могут помочь нам лучше понять, как и почему могут развиваться заболевания". Проясняя шаги, ведущие к дифференцировке клеток Th17, исследователи неожиданно обнаружили роль ксантина в кишечнике. "Иногда в исследованиях мы делаем такие неожиданные открытия, интересные находки, способствующие изучению других областей", - сказал автор исследования Ричард Блюмберг. "Пока рано рассуждать о том, приводит ли количество ксантина в чашке кофе к полезным или вредным эффектам в кишечнике человека, но это дает нам интересные зацепки для дальнейших исследований, поскольку мы ищем способы создания защитной реакции и более прочного барьера в кишечнике".
Клетки Th17 играют ключевую роль в кишечнике. Они помогают создавать защитный барьер в кишечнике, а при возникновении бактериальной или грибковой инфекции эти клетки могут выделять сигналы, которые заставляют организм вырабатывать больше клеток Th17. При этом они обнаруживаются в таких заболеваниях, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, псориаз.
Ученые использовали несколько мышей для изучения молекулярных особенностей, которые приводят к развитию Th17 клеток. Они обнаружили, что такие клетки могут пролиферировать даже у мышей, которым давали антибиотики, уничтожающие бактерии. Авторы отмечают, что их исследование было ограничено клетками кишечника - возможно, что перекрестное взаимодействие между клетками кишечника и других органов, таких как кожа и легкие, может иметь важное влияние на результаты. Также они отметили, что их исследование не позволяет определить, что заставляет клетки Th17 становиться патогенными, то есть играть роль в развитии болезни. "Мы еще не знаем, что вызывает патогенез, разработанные нами инструменты могут сделать нас на шаг ближе к пониманию того, что вызывает болезнь и что может помочь решить или предотвратить ее", - сказал Блюмберг.
Без цензуры мы публикуем у себя в Телеграм-канале!
Еще от Аммиак:
