Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Представляем вам мексиканское научное издание Annals of Hepatology. Журнал имеет третий квартиль, издаётся в Mexican Association of Hepatology, находится в открытом доступе, его SJR за 2021 г. равен 0,676, импакт-фактор 3,388, электронный ISSN - 1665-2681, предметные области - Гепатология, Медицина (общие вопросы). Вот так выглядит обложка:
Здесь два редактора - Норберто Чавес-Тапия, контактные данные - chavez.nct@gmail.com
и Артуро Пандуро - apanduro@prodigy.net.mx.
Дополнительный публикационный контакт - annalsofhepatology@medicasur.org.mx.
Это международный журнал открытого доступа, выходящий раз в два месяца и финансируемый фондом Medica Sur Clinic Foundation, Мехико, Мексика и официальный журнал Мексиканской ассоциации гепатологов (AMH), Латиноамериканской ассоциации по изучению печени (ALEH), Канадской ассоциации по изучению печени (CASL), в котором публикуются оригинальные статьи, краткие обзоры, письма в редакцию, приглашенные передовицы, мнения и точки зрения в области гепатологии. Основными темами являются: алкогольная болезнь печени, вирусный гепатит (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV), НАЖБП/НАСГ, генетические заболевания печени, аутоиммунный гепатит, лекарственно-индуцированное повреждение печени и заболевания желчевыводящих путей. Цель заключается в публикации статей, посвященные базовому, клиническому уходу и трансляционным исследованиям, направленным на профилактику, а не на лечение осложнений терминальной стадии заболевания печени.
Адрес издания - https://www.elsevier.es/en-revista-annals-hepatology-16
Пример статьи, название - VX-765 inhibits pyroptosis and reduces inflammation to prevent acute liver failure by upregulating PPARα expression. Заголовок (Introduction and Objectives)
As a fatal clinical syndrome, acute liver failure (ALF) is characterized by overwhelming liver inflammation and hepatic cell death. Finding new therapeutic methods has been a challenge in ALF research. VX-765 is a known pyroptosis inhibitor and has been reported to prevent damage in a variety of diseases by reducing inflammation. However, the role of VX-765 in ALF is still unclear.
Materials and Methods
ALF model mice were treated with D-galactosamine (D-GalN) and lipopolysaccharide (LPS). LO2 cells were stimulated with LPS. Thirty subjects were enrolled in clinical experiments. The levels of inflammatory cytokines, pyroptosis-associated proteins and peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) were detected using quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT‒PCR), western blotting and immunohistochemistry. An automatic biochemical analyzer was used to determine the serum aminotransferase enzyme levels. Hematoxylin and eosin (HE) staining was used to observe the pathological features of the liver.
Results
With the progression of ALF, the expression levels of interleukin (IL) -1β, IL-18, caspase-1, and serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were increased. VX-765 could reduce the mortality rate of ALF mice, relieve liver pathological damage, and reduce inflammatory responses to protect against ALF. Further experiments showed that VX-765 could protect against ALF through PPARα, and this protective effect against ALF was reduced in the context of PPARα inhibition.
Conclusions
As ALF progresses, inflammatory responses and pyroptosis deteriorate gradually. VX-765 can inhibit pyroptosis and reduce inflammatory responses to protect against ALF by upregulating PPARα expression, thus providing a possible therapeutic strategy for ALF.
Keywords: VX-765; NF-κB; Acute liver failure; Pyroptosis; Peroxisome proliferator-activated receptor α
