Болезнь Альцгеймера – основная форма старческого слабоумия, и с увеличением продолжительности жизни она встречается все чаще. Но эффективно лечить это заболевание пока не умеют. Исследования в этой области привели к открытию нового варианта терапии болезни, опробованного пока на лабораторных мышах
При болезни Альцгеймера человек теряет память, у него ухудшается мышление, изменяется поведение и развивается слабоумие. Все эти симптомы являются следствием прогрессирующих нейродегенеративных процессов в головном мозге: гибели нервных клеток (нейронов), нарушения передачи нервного импульса, развития воспаления в мозговых тканях.
Считается, что существенную, если не основную роль в развитии болезни Альцгеймера играет накопление в тканях мозга неправильно свернутых молекул белка бета-амилоида, которые формируют амилоидные бляшки, а также гиперфосфорилированного тау-белка, образующего нейрофибриллярные клубки.
Большинство специалистов считают, что именно появление отложений бета-амилоида играет центральную роль в развитии этой патологии. И снижение количества таких патологических агрегатов считают многообещающей стратегией лечения болезни Альцгеймера, хотя ее результативность и остается под вопросом.
Сложность такого подхода во многом определяется наличием гематоэнцефалического барьера между кровеносной системой и центральной нервной системой – своего рода «фильтра», который не пропускает в «самый важный орган» токсины и микроорганизмы. Поэтому доставить в мозг лекарственные агенты далеко не просто.
Однако и сам амилоидный белок, и его белок-предшественник обнаруживаются в периферической крови. Уровень бета-амилоида в крови даже используют в качестве диагностического маркера, хотя, согласно недавним данным, такая практика выглядит сомнительной. Однако не исключено, что именно здесь может лежать ключ к решению проблемы.
Недавно ученые из Научного центра здоровья при Техасском университете в Хьюстоне (США) и Малагского университета (Испания) провели эксперимент на генно-инженерных мышах, служащих животной моделью болезни Альцгеймера. Они сделали этим животным, в крови которых был высок уровень белков-предшественников амилоида, несколько переливаний крови здоровых мышей исходной генетической линии.
Оказалось, что в результате этой относительно простой процедуры в мозге заболевших мышей образовалось на 40–80% меньше амилоидных бляшек, а у старых животных с выраженной патологией мозга улучшились характеристики пространственной памяти.
Механизм этого эффекта пока точно неизвестен, но ученые предполагают, что снижение содержания бета-амилоида в кровотоке может способствовать его перераспределению из головного мозга на периферию.
Так что для пациентов с болезнью Альцгеймера может оказаться весьма эффективной «очистка» крови путем плазмафереза или диализа. И пусть эта процедура не сможет излечить саму болезнь, уменьшение накопления токсичных веществ в мозге поможет ослабить ее симптомы.
Фото: https://www.flickr.com
