Атеросклероз-хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или мышечно - эластического типа, которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушается кровоснабжение соответствующих органов и функция этих органов.
Атеросклероз является единственным болезней человека, генетически предназначенной каждому. У новорождённых в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.
Эпидемией атеросклероза настоящее время охвачены и те регионы мира, где в первой половине XX века осложнения в виде инфаркта миокарда, стенокардии носили характер казуистики.
На естественное течение атеросклероза называется привнесенные цивилизацией отрицательные факторы.
Этиология
Факторы риска развития атеросклероза:
- Необратимые: возраст (40-50 лет и старше); мужской пол (у мужчин атеросклероз появляется чаще на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза.
- Обратимые: курение; артериальная гипертензия ( АД > 140/90 мм рт.ст.); ожирение.
- Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия - гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемии; гипергликемия и сахарный диабет; низкий уровень липопротемдов высокой плотности;
- Другие возможные факторы: гиподинамия; психический и эмоциональный стресс.
Возраст, мужской пол и генетическая предрасположенность является необратимым факторами риска. Устранение основных факторов значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование имеющихся клинических проявлений атеросклероза.
Патогенез и патанатомические изменения
Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушением липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляет сложные белковолипидные комплексы, которые проникают в артериальную стенку и вызывает развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяет липопротеиды очень низкой плотности, липопротеиды низкой плотности и липопротеидов высокой плотности.
Важная проблема патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков. Эти изменения предшествуют накопление липидов в стенке артерии. Постоянная гипергликемия и вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости. Отмечается также роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, О чём свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид-антитело.
Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов и аорты липопротеидов виде желтоватого цвета полосок - проникновение в интиму артерии гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превращаются в 《пенистые клетки》.
Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток. Что приводит к выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов, который ведет к развитию фибринозный реакции.
Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липидо - белковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос. Период затихания-склерозирование и кальциноз.
Течение болезни
- В ишемическую стадию: развивается ишемия органа (сердца), что приводят к обратимым дистрофическими изменениями в нём.
- Во вторую тромбонекротическую стадию: вследствие выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги генерации и некроза.
- В третью склеротическую стадию: результате дегенеративно-некротического процесса происходит разрастание соединительной ткани.
Клиническая картина
Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозное расширение крупные вены отчётливо проступает под атрофированный кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что в сосудистой стенке.
Поверхностно расположенные доступные прямому исследование артерий изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия извита и резко пульсирует.
Клинические симптомы атеросклероза зависит от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентериальных и периферических сосудов нижних конечностей.
Атеросклероз грудного отдела аорты
Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь.
Пр значительном расширении дуги аорты или её аневризме появляются затруднение глотания вследствие сдавливания пищевода, охриплость голоса, головокружение, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.
Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты.
Жалобы на боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуракции аорты развивается синдром Лериша-хроническое сужение аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией.
Объективно: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка. Систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Рентгенологическое исследование: уплотнение, расширение брюшного отдела аорты.
Атеросклероз почечных артерий
Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. В моче определяется белок, эритроциты, цилиндры. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и со стойкой гипертензии. При двухсторонней выраженном стенозе артерии заболевания приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидного отростка слева и справа.
При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, которого возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней, возможна тошнота и рвота, гематурия увеличивается, АД ещё более возрастает.
Исходом этой формы атеросклероза может быть нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Основными субъективными проявлениями болезни бывают слабость и повышенная утомляемость, слабость мышцы голеней, зябкость и онемение ног, боль в ногах или в одной ноге, возникающие, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер, локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже в бедре. Пациенты вынуждены останавливаться, после чего боль утихает.
При осмотре поражённая конечность холоднее, изменение окраски кожи. Кожа сухая, истончена, в более поздней стадии появляются язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени.
При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульса на стопе.
Атеросклероз коронарных артерий сердца
Клинически проявляется приступами болей в сердце.
Диагностика.
Кроме характерных симптомов, зависящих от локализации атеросклеротического процесса, используется в диагностике атеросклероза лабораторные и инструментальные исследования.
Лечение атеросклероза
Устранение факторов риска и нормализация образа жизни.
Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию атеросклероза, чем лица, не имеющие их. Наличие нескольких факторов риска в еще большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.
Следует рекомендовать пациенту бросить курить. У лиц, выкурирующих пачку сигарет в день смертность на 70%, а риск развития ИБС в 3-5 раз выше чем у не курящих.
Рекомендуется утренняя гимнастика, дозированная ходьба, бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьба на лыжах.
Коррекция углеводного обмена, лечение сахарного диабета важное чрезвычайно, так как гипергликемии способствует атеросклерозу.
Пациент с ожирением должен стремиться нормализовать свою массу тела.
Основные принципы диетотерапии атеросклероза
- Уменьшить общее потребление жиров;
- Резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (яйца, сливки, масло сливочное) , так как они способствуют гиперлипидемии;
- Увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами, так как они сжигают уровень липидов в крови;
- Увеличить употреблении клетчатки сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день;
- Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;
- Резко уменьшите потребление продуктов, богатой холестерином;
- Ограничить количество поваренной соли в пище (до 3-5 г/сутки).
- Поливитаминная терапия
