В 2-5% случаев эндокринная офтальмопатия может развиться на фоне аутоиммунного тиреоидита, а в 5-10 % случаев мы наблюдаем эутиреоидную эндокринную офтальмопатию, при которой изменений в работе щитовидной железы не выявляется.
Важно отметить, что в Интернете и других источниках Вы можете встретить другое название болезни Грейвса — диффузный токсический зоб.
Эндокринная офтальмопатия может развиться до возникновения тиреотоксикоза, сопутствовать ему или возникать несколько лет спустя. Примерно у 40% пациентов эндокринная офтальмопатия развивается одновременно с появлением болезни Грейвса, у остальных — в равной степени до или после тиреотоксикоза В первую очередь, для болезни Грейвса характерна избыточная работа щитовидной железы, т.е. тиреотоксикоз. Такие характерные жалобы пациентов, как сердцебиение, повышенная потливость, снижение массы тела, перепады настроения, тремор рук являются следствием тиреотоксикоза.
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система начинает «атаковать» собственный орган, например, как в случае развития сахарного диабета 1 типа, когда иммунная система атакует собственный орган — клетки поджелудочной железы. Почти такой же процесс происходит и со щитовидной железой, однако иммунная система не разрушает ее, а наоборот, заставляет щитовидную железу активно работать, что приводит к тиреотоксикозу. Если посмотреть на процесс чуть глубже, то оказывается, что клетки иммунной системы начинают вырабатывать особые белки – антитела, которые непосредственно связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать большое количество гормонов. Такие антитела называют стимулирующими. Но коварство этих антител, да и самих клеток иммунной системы, заключается не только в том, что они влияют на работу щитовидной железы, но и в том, что они взаимодействуют с клетками тканей орбиты (жировой и мышечной). Это приводит к развитию в этих тканях процессов воспаления, что и проявляется такими характерными для эндокринной офтальмопатии симптомами, как отечность век, выстояние глаз вперед, болезненность за глазом, расширение глазных щелей и т.д.
Из описанного выше можно сделать важный вывод, что изменения со стороны глаз не связаны с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. Получается, что и избыточная работа щитовидной железы и сама офтальмопатия – это следствие сбоя в иммунной системе. Более того, нормализация уровня гормонов щитовидной железы с помощью того или иного способа лечения, в случае тяжелого течения ЭОП, не приведет к полному исчезновению изменений со стороны глаз.
Отсюда и ответ на вопрос, «Кто виноват?»: ни щитовидная железа, ни, уж тем более, ткани орбиты не виноваты. Вся тяжесть «вины» лежит на иммунной системе.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА
