Исследователи из Японии обнаружили, что физическая нагрузка стимулирует формирование костей за счет усиления экспрессии белка остеокрина, который запускает образование костного матрикса.
Давно известно, что физические упражнения предотвращают атрофию костей и мышц. Костная ткань поддерживается сбалансированной работой двух типов клеток — остеобластов, которые образуют кость, и остеокластов, которые разрушают ее. Но это очень упрощенная схема. На самом деле ремоделирование ткани длинных костей (например, бедренной или большеберцовой) является очень сложным процессом, контролируемым как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды, в том числе — физическими упражнениями.
Недавно исследователи обнаружили, что решающую роль в регуляции роста костей и увеличении их прочности играет белок остеокрин, кодируемый геном OSTN. Наибольший уровень остеокрина наблюдается в надкостнице крупных костей (большеберцовая, локтевая, лучевая), особенно в областях, которые подвергаются максимальной нагрузке. Ученым удалось показать, что экспрессия OSTN снижается при уменьшении нагрузки и возрастает при увеличении.
Эксперименты с мышами, лишенными гена OSTN, продемонстрировали, что у таких животных костная масса ниже в сравнении со здоровыми. Также у экспериментальных мышей не наблюдался индуцированный нагрузкой рост костной массы.
Таким образом, ученые доказали, что остеокрин опосредует влияние физической нагрузки на остеогенез. Под влиянием этого белка увеличивается уровень натрийуретического пептида, который стимулирует размножение, созревание и функционирование остеобластов, формирующих костный матрикс.
Результаты этого исследования могут быть полезны для разработки методов реабилитации после травм и сохранения костной ткани у лежачих пациентов, основанных на симуляции физической нагрузки и активации экспрессии остеокрина.
