Ноотропные лекарственные препараты были впервые синтезированы ещё в 1960-х, а начиная с последнего десятилетия XX века научные исследования в этой области приобрели особый размах. Высокий спрос в развитых странах с платёжеспособным населением подстёгивает прогресс. Современный человек живёт в режиме постоянной информационной перегрузки, а требования к интеллектуальной продуктивности продолжают расти. Это приводит к тревожной ситуации, когда лучшими друзьями человека становятся антидепрессанты и ноотропы. Помимо этого, население развитых стран продолжает стареть, и на первый план выходят проблемы возрастных дегенеративных патологий нервной системы – деменции, болезни Альцгеймера и так далее. В этом случае медики также надеются на помощь ноотропов. В сегодняшней статье мы рассмотрим основные механизмы действия лекарственных препаратов с ноотропным действием, а также правила их приёма.
Химия мозга
Для понимания механизма действия ноотропов необходимо вспомнить, как клетки мозга взаимодействуют между собой. Нейроны «общаются» при помощи электрохимической связи. Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит за одну десятитысячную долю секунды в синапсе – месте примыкания (контакта) двух нервных клеток.
Нервный импульс, двигаясь по нейрону, доходит до пресинаптического окончания, в котором находятся микроскопические пузырьки с нейромедиаторами – особыми органическими веществами, выполняющими роль «посредников» в процессе передачи. Нейромедиаторы имеют специализацию и отвечают за разные типы импульсов. Два важнейших нейромедиатора – это глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Первый отвечает за возбуждение нервной системы, а вторая – за её торможение. Также к нейромедиаторам относятся такие вещества, как серотонин («гормон счастья»), адреналин, дофамин, ацетилхолин и др.
Когда импульс доходит до пресинаптического окончания, нейромедиаторы выходят из своих пузырьков в узкое пространство между двумя нейронами – синаптическую щель. Они моментально добираются до мембраны принимающего нейрона и вступают в реакцию с расположенными на ней рецепторами (для каждого нейромедиатора заготовлены свои рецепторы).
Благодаря этому меняется направление тока ионов снаружи и внутри мембраны.
В результате мембрана принимающего нейрона деполяризуется, и в нём возникает нервный импульс (на языке физики «потенциал действия»). Затем он бежит дальше, достигает пресинаптического окончания – и далее по той же схеме.
Для понимания работы лекарств важно упомянуть ещё одну деталь. Двигаться сквозь мембрану ионам помогают особые трансмембранные белки. Они встроены в мембрану и представляют собой открывающиеся по команде нейромедиаторов «ворота» для ионов.
Что такое ноотропы
Сложность изучения препаратов с ноотропной активностью заключается в том, что у них нет единого механизма действия на организм. Разные лекарства влияют на нервную систему совершенно разными путями, причём некоторые – сразу по нескольким направлениям. Более того, даже известные механизмы их действия изучены сравнительно плохо – активные исследования в этой области продолжаются. Все препараты с ноотропным действием объединяет то, что они тем или иным образом восстанавливают здоровый метаболзим (обмен веществ) в нервных клетках. Таким образом они восстанавливают их «штатный» режим работы, а также защищают от будущих повреждений в результате экстремальных нагрузок или воздействия внешних факторов (например, от гипоксии при нехватке кислорода).
В этом смысле самым точным из имеющихся на сегодняшний момент медицинских определений ноотропов можно считать «нейрометаболические церебропротекторы» («нейро» – нервы, «метаболизм» – обмен веществ, «церебро» – мозг, «протектор» – защитник).
Рацетамы
В этой статье мы рассмотрим только широко применяемые ноотропы, которые можно приобрести в аптеке (по рецепту или без него).
Первая группа – это производные органического соединения пирролидина под общим названием «рацетамы». Самый известный представитель группы – препарат пирацетам. Рассмотрим свойства группы на его примере.
Молекулы пирацетама «чинят» клеточную мембрану нейрона. Мембрана представляет собой билипидный слой («би» – два, «липид» – жир), то есть состоит из двух слоёв жировых (фосфолипидных) молекул. Пирацетам присоединяется к ним, благодаря чему восстанавливается целостность фосфолипидного слоя. В результате «молчавшие» из-за повреждения мембраны трансмембранные белки снова начинают работать, ионы снова бегут куда следует и эффективность передачи в синапсе восстанавливается.
Пирацетам применяют, в частности, для лечения различных нарушений памяти.
Пиридоксин и пиритинол
Следующая мини-группа – это пиридоксин (витамин B6) и его производное пиритинол. Пиридоксин является ключевым катализатором синтеза большинства нейромедиаторов нервной системы человека. В особой степени от него зависят ГАМК, дофамин, серотонин, норадреналин и мелатонин («гормон биоритмов»).
Пиридоксин содержится во многих продуктах, и в норме организму его вполне хватает. Но при различных патологических состояниях возникает необходимость дополнительно «подкинуть» витамин В6 в нервную систему. С этой целью был искусственно создан пиритинол: учёные попросту соединили две молекулы пиридоксина в один комплекс при помощи дисульфидной связи (двух атомов серы).
Пиритинол применяют при широком спектре проблем – начиная от снижения памяти и утомляемости и заканчивая депрессивными расстройствами и деменцией.
Нейромедиаторы и их «родственники»
Ещё одна группа – это искусственно созданные аналоги нейромедиаторов или различные «вариации на тему». Поступая в организм, они начинают действовать как нейромедиатор, усиливая эффект «оригинальных» нейромедиаторов.
Прежде всего стоит упомянуть производные и аналоги ГАМК. Это и сама гамма-аминомасляная кислота в таблетках, и гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты – вещество, способное воздействовать на ГАМК-рецепторы и таким образом временно «подменять на посту» этот важнейший нейромедиатор.
Сюда же относятся гопантеновая кислота и её кальциевая соль пантогам. Эти препараты содержат в своей структуре остаток ГАМК и, по заявлениям производителей, способны за счёт этого эффективно воздействовать на некоторые виды ГАМК-рецепторов.
Известный многим глицин, несмотря на своё сравнительно простое строение, также относится к классу нейромедиаторов. Он подавляет выделение глутамата и способствует выделению ГАМК, таким образом оказывая на нервную систему «тормозящее» действие. Этот «маленький помощник» ГАМК показан к применению в целом ряде случаев – начиная от апатии и заканчивая инфарктом мозга.
Энергетик для мозга
Особняком стоит ещё один интересный препарат – идебенон. Он является структурным аналогом (искусственной версией) вещества под названием «кофермент Q10». Этот кофермент выполняет важную функцию в процессе синтеза АТФ – главного «топлива» обменных процессов в клетках организма. Соответственно, идебенон способен улучшать «энергоснабжение» мозга, таким образом стимулируя восстановление нормального метаболизма в нервных тканях.
Правила приёма ноотропов
Препараты с ноотропным действием действуют не моментально, их эффект может накапливаться несколько недель или даже месяцев. Поэтому главное правило приёма таких лекарств – соблюдать указанный врачом или инструкцией по применению курс лечения и не прекращать их применение раньше времени, сразу после появления первых субъективных эффектов.
Также мы советуем вам не начинать лечение ноотропами самостоятельно без консультации с врачом. Несмотря на то, что препараты этого класса отлично соотносятся с другими лекарствами и зачастую не вызывают серьёзных побочных эффектов, любое вмешательство в работу мозга лучше проводить под надзором специалиста.
Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль»
Специально для Apteka.ru
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
