При хронической почечной недостаточности возникает так называемый вторичный гиперпаратиреоз. Это означает повышенное выделение паратиреоидного гормона (ПТГ) в ответ на низкий уровень кальция в крови. Роль ПТГ заключается в том, чтобы получить недостающий кальций, разрушая кости, и когда этот процесс работает в течение длительного времени, происходит заболевание почек.
Фактически, вторичный гиперапратиреоз возникает очень рано в развитии почечной недостаточности, и его диагностика и лечение необходимы для защиты костей.
Хроническая болезнь почек (ХБН) делится на пять стадий по скорости клубочковой фильтрации. Он рассчитывается по формуле в соответствии с уровнями креатинина в крови, полу, расе и возрасте. На практике это означает скорость, с которой почки фильтруют кровь от вредных веществ. Чем она ниже, тем больше стадия почечной недостаточности.
Нормальная скорость клубочковой фильтрации (eGFR) составляет > 90 мл/мин/1,73 м2. Степени хронического заболевания почек делятся следующим образом:
· ХБЗ 1 степени-при eGFR > 90 мл/мин/1,73 м2 и наличии структурного повреждения почек и/или протеинурии и изменений осадка мочи;
· ХБЗ 2 степени-при eGFR от 60 до 90 мл/мин/1,73 м2;;
· ХБЗ степени 3А-при eGFR от 45 до 60 мл/мин/1,73 м2;
· ХБЗ степени 3В-при eGFR от 30 до 45 мл/мин/1,73 м2;
· ХБЗ 4 степени-при eGFR от 15 до 30 мл/мин/1,73 м2;
· ХБЗ 5-й степени или терминальной стадии-при eGFR ниже 15 мл/мин/1,73 м2;
Установлено, что ПТГ начинает расти уже на стадии 3 ХБЗ (eGFR < 60 мл/мин/1.73 м2). Основные эффекты вторичного гиперпаратиреоза обусловлены высоким содержанием фосфора в крови, в результате его пониженной фильтрации с мочой.
Ренальную остеодистрофию иногда также называют "тихим калекой". Он часто протекает бессимптомно, пока не достигнет поздних стадий заболевания, когда появляются боли в костях, переломы и деформации.
Купирование вторичного гиперпаратиреоза должно начинаться уже на 3 стадии ХБЗ. У таких пациентов необходимо периодически контролировать уровень кальция, фосфора и ПТГ, а при необходимости начинать терапию. На стадии 3 ХБЗ эти показатели контролируются каждые 12 месяцев, на стадии 4 каждые 3 месяца, а на стадии 5 – месячный кальций и фосфор, а ПТХ – каждые 3 месяца. Также ежегодно рекомендуется исследование плотности костной ткани, желательно бедра.
Лечение можно разделить на три основные стадии. На шаге 1 целью является поддержание нормального уровня кальция и фосфора в крови, ПТГ в пределах от 30 до 70 пг / мл, а 25-ОН-вит. Д > 30 пг / мл. Это достигается с помощью диеты с низким содержанием фосфатов, приема фосфатных уловителей и витамина D3 (холекальциферол).
Шаг 2 фокусируется на контроле уровня ПТГ и витамина D. Назначают применение аналогов витамина D или кальцимиметиков, выбор зависит от уровня кальция и фосфора в крови. При низком или низком кальции используют аналоги витамина D или активного витамина D-рокальтрол. Кальцимиметики применяют, когда уровень кальция в крови верхний-пограничный или повышенный. Они действуют непосредственно на паращитовидные железы и подавляют выделение ПТГ.
На шаге 3 дозу лекарства корректируют до достижения рекомендуемых уровней кальция, фосфора и ПТГ. При ХБЗ кости становятся относительно нечувствительными к ПТГ с целью защиты от его высоких уровней. Поэтому необходимо поддерживать ПТГ в несколько высоких пределах, особенно у пациентов, находящихся на диализе, чтобы не подавлять метаболизм костей, иначе есть риск возникновения т.н. адинамической болезни костей.
Это состояние, при котором практически прекращается разрушение и образование кости, и характеризуется болями в костях и переломами. Кальций перестает усваиваться костью и начинает накапливаться в виде кристаллов в сосудах и мягких тканях, что повышает риск сердечно-сосудистых катастроф и летального исхода. Для пациентов, находящихся на диализе, уровни ПТГ должны поддерживаться в 3-9 раз выше верхнего эталонного предела (ориентировочно от 150 до 300 пг/мл).
Наличие выраженной гиперкальциемии, запущенной костной болезни, непреодолимого зуда кальцификатов в тканях, а постоянное удержание ПТГ > 800 пг / мл, несмотря на проводимую адекватную медикаментозную терапию, требует оперативного удаления паращитовидных желез.
Библиография:
Saliba W, El-Haddad B. Secondary hyperparathyroidism: pathophysiology and treatment. J Am Board Fam Med. 2009 Sep-Oct;22(5):574-81. doi: 10.3122/jabfm.2009.05.090026. PMID: 19734404.
Подписывайтесь на наш канал в соцсетях:
Яндекс. Дзен https://zen.yandex.ru/goodforecast
Вконтакте https://vk.com/goodforecast_agl
Telegram https://t.me/goodforecast_agl
