Команда российских ученых из Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (ИБХ РАН) впервые построила модель развития деменции на уровне клеток мозга. В перспективе новый научный подход позволит точнее определять начало нарушений в структуре и работе нейронов головного мозга и точнее подбирать лекарства для лечения связанных со старением неврологических заболеваний.
То, что деменция, болезнь Альцгеймера и другие возрастные нарушения в работе головного мозга связаны с процессами повреждения нейронов из-за окислительного стресса, науке уже известно. Однако никто еще не видел, как это происходит на практике. Российские ученые провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, как на самом деле стартуют и прогрессируют болезни, которые в народе еще называют старческим слабоумием.
Для начала ученые наработали в лаборатории окислительный фермент оксидаза D-аминокислот. Потом упаковали его в вирус и посмотрели, что происходит в пробирке (или, точнее, на тарелочке - в чаше Петри) на искусственно выращенных нейронах. Затем «поддали» еще окислительного «жару» (вещество D-норвалин) и добились выделения пероксида водорода - самой долгоживущей в клетке молекулы активной формы кислорода. Таким образом, на клеточном уровне был смоделирован процесс окисления и дегенерации нейронов.
Следующим этапом стал эксперимент на мозге лабораторных мышей. Наработанную субстанцию ввели в мышиный гиппокамп (отдел головного мозга, отвечает за поведение, память, концентрацию внимания). Через две недели у всех мышек без исключения появились признаки снижения синаптической пластичности, то есть способности нервных клеток усиливать или ослаблять связь между нейронами и регулировать скорость передачи нервных импульсов. Это свойство клеток ученые связывают со способностью млекопитающих к обучению и запоминанию.
Практическая ценность исследования заключается в том, что, если мы лучше понимаем, как нейроны разрушаются, это позволит отследить точку старта деменции, точнее понимать, когда показатели окисления переходят в критические. Соответственно, можно будет более точно подбирать препараты (антиоксиданты), которые этот процесс смогут замедлить. Есть надежда, что в перспективе схожим образом можно будет повлиять на переход деменции в стадию болезни Альцгеймера и создать более точную медицинскую базу для предотвращения частого исхода этих состояний - инсульта. В целом это может повысить шансы на счастливую и продолжительную жизнь в старшем возрасте.
СПРАВКА КП
Деменция сопровождается расстройством памяти, способности связанно мыслить, а в перспективе - выполнять даже самые простые ежедневные дела. Человек не может обходиться без круглосуточной помощи. Это, в основном, болезнь пожилых людей, но (по данным ВОЗ) она не считается нормой для старения, а значит, этого состояния можно избежать. Во всем мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, и ежегодно почти 10 миллионов людей получают такой диагноз.
