10.MERS-CoV – возбудитель ближневосточного респираторного синдрома (БВРС), близкий родственник нового коронавируса SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19.
Вспышка этого заболевания впервые случилась в Саудовской Аравии в 2012 году. Вирус может передаваться от человека к человеку, но предполагается, что люди чаще заражаются БВРС от верблюдов.В 2019 году было диагностировано не менее 200 случаев болезни,в Саудовской Аравии.
10.MERS-CoV – возбудитель ближневосточного респираторного синдрома (БВРС), близкий родственник нового коронавируса SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19.
Вспышка этого заболевания впервые случилась в Саудовской Аравии в 2012 году. Вирус может передаваться от человека к человеку, но предполагается, что люди чаще заражаются БВРС от верблюдов.В 2019 году было диагностировано не менее 200 случаев болезни,в Саудовской Аравии.
9.Ортохантавирусы (хантавирусы) Хантовирусы обитают в Северной и Южной Америках, человек может заражаться ими от различных грызунов. Несколько вирусов из группы ортохантавирусов могут вызывать хантовирусный легочный синдром. На начальных стадиях заболевание проявляется простудными симптомами (кашлем, лихорадкой, одышкой), сонливостью. На этом фоне могут резко развиваться отек легких и тяжелая дыхательная недостаточность. Даже при своевременной интенсивной терапии риск смерти при этой инфекции достигает 36%. В 1996 году Всемирная организация сообщала о смертности в половине случаев.
9.Ортохантавирусы (хантавирусы) Хантовирусы обитают в Северной и Южной Америках, человек может заражаться ими от различных грызунов. Несколько вирусов из группы ортохантавирусов могут вызывать хантовирусный легочный синдром. На начальных стадиях заболевание проявляется простудными симптомами (кашлем, лихорадкой, одышкой), сонливостью. На этом фоне могут резко развиваться отек легких и тяжелая дыхательная недостаточность. Даже при своевременной интенсивной терапии риск смерти при этой инфекции достигает 36%. В 1996 году Всемирная организация сообщала о смертности в половине случаев.
8.Вирус конго-крымской геморрагической лихорадки (ККГЛ) ККГЛ – тяжелая геморрагическая лихорадка. Сильные кровотечения и кровоизлияния развиваются примерно в 75% случаев. К симптомам болезни относятся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (петехии), кровавая рвота, черный стул. Лихорадка может сопровождаться шоком и почечной недостаточностью.
Природный резервуар вируса – грызуны, крупный и мелкий рогатый скот. Человеку он передается с укусом клеща. Вероятность смерти во время различных вспышек болезни была от 9 до 50%.
8.Вирус конго-крымской геморрагической лихорадки (ККГЛ) ККГЛ – тяжелая геморрагическая лихорадка. Сильные кровотечения и кровоизлияния развиваются примерно в 75% случаев. К симптомам болезни относятся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (петехии), кровавая рвота, черный стул. Лихорадка может сопровождаться шоком и почечной недостаточностью.
Природный резервуар вируса – грызуны, крупный и мелкий рогатый скот. Человеку он передается с укусом клеща. Вероятность смерти во время различных вспышек болезни была от 9 до 50%.
7. Lassa mammarenavirus Лихорадка Ласса, которую он вызывает, относится к геморрагическим лихорадкам. У 80% инфицированных болезнь протекает с незначительными симптомами, примерно у 20% проявления более выразительные: кровоточивость десен, затруднения дыхания, рвота, боль в груди, снижение давления. Среди пациентов, которые требуют госпитализации смертность в среднем 15-20%, но во время некоторых вспышек может достигать и 50%.
7. Lassa mammarenavirus Лихорадка Ласса, которую он вызывает, относится к геморрагическим лихорадкам. У 80% инфицированных болезнь протекает с незначительными симптомами, примерно у 20% проявления более выразительные: кровоточивость десен, затруднения дыхания, рвота, боль в груди, снижение давления. Среди пациентов, которые требуют госпитализации смертность в среднем 15-20%, но во время некоторых вспышек может достигать и 50%.
6.Вирус Нипах Вирус Нипах был впервые выделен в 1999 году у фермеров и людей, которые контактировали со свиньями в Малайзии и Сингапуре. Инфекция может проявляться энцефалитом (воспалением головного мозга) и респираторными симптомами. Вирус могут передавать летучие мыши, нередка передача от человека к человеку. Для энцефалита характерны головная боль, слабость, дезориентация и спутанность сознания. Болезнь может быстро приводить к коме. В среднем, от болезни умирает около 40% инфицированных, но во время вспышки болезни в Бангладеш, смертность достигла 78%
6.Вирус Нипах Вирус Нипах был впервые выделен в 1999 году у фермеров и людей, которые контактировали со свиньями в Малайзии и Сингапуре. Инфекция может проявляться энцефалитом (воспалением головного мозга) и респираторными симптомами. Вирус могут передавать летучие мыши, нередка передача от человека к человеку. Для энцефалита характерны головная боль, слабость, дезориентация и спутанность сознания. Болезнь может быстро приводить к коме. В среднем, от болезни умирает около 40% инфицированных, но во время вспышки болезни в Бангладеш, смертность достигла 78%
5.Вирус герпеса В (Macacine alphaherpesvirus 1) Природный резервуар инфекции герпеса В – макаки. Людям вирус может передаваться при загрязнении поврежденной кожи выделениями макак. Без своевременного лечения болезнь приводит к постоянному поражению нервной системы или смерти (смертность может достигать 80%).Первые симптомы инфекции – слабость, боль в мышцах, лихорадка, головная боль. По мере прогрессирования болезни появляются одышка, тошнота, рвота, икота, боль в животе. Далее развиваются неврологические синдромы: онемение кожи, ухудшения мышечной координации, нарушение дыхания.
5.Вирус герпеса В (Macacine alphaherpesvirus 1) Природный резервуар инфекции герпеса В – макаки. Людям вирус может передаваться при загрязнении поврежденной кожи выделениями макак. Без своевременного лечения болезнь приводит к постоянному поражению нервной системы или смерти (смертность может достигать 80%).Первые симптомы инфекции – слабость, боль в мышцах, лихорадка, головная боль. По мере прогрессирования болезни появляются одышка, тошнота, рвота, икота, боль в животе. Далее развиваются неврологические синдромы: онемение кожи, ухудшения мышечной координации, нарушение дыхания.
4.Lujo mammarenavirus Lujo mammarenavirus вызывает геморрагическую лихорадку Луйо. Этот вирус – родственник возбудителя лихорадки Ласса. Об этой болезни очень мало клинической информации: она основана на примере пяти пациентов из ЮАР. Четверо из них умерли, то есть, смертность составила 80%. Природный резервуар для этого вируса – грызуны. Человек заражается при прямом контакте с ними или при вдыхании паров, которые образуют их моча и экскременты .Смерть наступает от дыхательной или циркуляторной недостаточности.
4.Lujo mammarenavirus Lujo mammarenavirus вызывает геморрагическую лихорадку Луйо. Этот вирус – родственник возбудителя лихорадки Ласса. Об этой болезни очень мало клинической информации: она основана на примере пяти пациентов из ЮАР. Четверо из них умерли, то есть, смертность составила 80%. Природный резервуар для этого вируса – грызуны. Человек заражается при прямом контакте с ними или при вдыхании паров, которые образуют их моча и экскременты .Смерть наступает от дыхательной или циркуляторной недостаточности.
3.Вирус Марбург (англ. Marburg marburgvirus) — вид семейства филовирусов, относящийся к монотипному роду Marburgvirus. Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург. Первоначально этот вирус был обнаружен в Центральной и Восточной Африке в виде инфекции у человекообразных и нечеловекообразных приматов. Роды Marburgvirus и Ebolavirus первоначально классифицировались как виды ныне несуществующего рода Filovirus. В 1998 году Подкомитет по вирусам позвоночных предложил Международному комитету по таксономии вирусов разделить род Filovirus на два: Ebola-like virus и Marburg-like virus. В 2002 году была предложена современная номенклатура (Ebolavirus, Marburgvirus) в дополнение к переименованию единственного вида рода Marburgvirus в Lake Victoria marburgvirus. В 2011 году вид был снова переименован в Marburg marburgvirus[2].
Часть названия «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге, Германия.Структура вириона характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру, но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков. Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, вирус Марбург имеет антигенные отличия от него, другими словами, они вызывают выработку разных антител в инфицированных организмах. Он был идентифицирован как первый филовирус.Болезнь передаётся через жидкости организма, в том числе через кровь, кал, слюну и рвотные массы. Ранние симптомы часто неопределённы и обычно включают в себя лихорадку, головную боль и боль в мышцах по истечении инкубационного периода от трёх до девяти дней. По истечении пяти дней на туловище часто появляется мелкопапулезная сыпь. На поздних стадиях инфекция острая и может включать в себя желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов чаще всего с заболеваниями печени. Сообщения о наружных кровотечениях из отверстий тела широко распространены в популярной литературе, но фактически это происходит редко. Со временем, конечно, симптомы меняются, но обычно они длятся от одной до трёх недель, пока болезнь либо разрешается, либо убивает заражённого носителя инфекции. Летальность составляет 23—50 %, в некоторых вспышках достигая 70 %
3.Вирус Марбург (англ. Marburg marburgvirus) — вид семейства филовирусов, относящийся к монотипному роду Marburgvirus. Вызывает геморрагическую лихорадку Марбург. Первоначально этот вирус был обнаружен в Центральной и Восточной Африке в виде инфекции у человекообразных и нечеловекообразных приматов. Роды Marburgvirus и Ebolavirus первоначально классифицировались как виды ныне несуществующего рода Filovirus. В 1998 году Подкомитет по вирусам позвоночных предложил Международному комитету по таксономии вирусов разделить род Filovirus на два: Ebola-like virus и Marburg-like virus. В 2002 году была предложена современная номенклатура (Ebolavirus, Marburgvirus) в дополнение к переименованию единственного вида рода Marburgvirus в Lake Victoria marburgvirus. В 2011 году вид был снова переименован в Marburg marburgvirus[2].
Часть названия «Марбург» в названии взята по названию места первой вспышки в 1967 году в Марбурге, Германия.Структура вириона характерна для филовирусов с длинными нитевидными частицами, соразмерными диаметру, но сильно различающимися по длине в среднем от 800 до 14 000 нм с пиком инфекционной активности около 790 нм. Вирионы (вирусные частицы) содержат семь известных структурных белков. Хотя он практически идентичен по структуре вирусу Эбола, вирус Марбург имеет антигенные отличия от него, другими словами, они вызывают выработку разных антител в инфицированных организмах. Он был идентифицирован как первый филовирус.Болезнь передаётся через жидкости организма, в том числе через кровь, кал, слюну и рвотные массы. Ранние симптомы часто неопределённы и обычно включают в себя лихорадку, головную боль и боль в мышцах по истечении инкубационного периода от трёх до девяти дней. По истечении пяти дней на туловище часто появляется мелкопапулезная сыпь. На поздних стадиях инфекция острая и может включать в себя желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов чаще всего с заболеваниями печени. Сообщения о наружных кровотечениях из отверстий тела широко распространены в популярной литературе, но фактически это происходит редко. Со временем, конечно, симптомы меняются, но обычно они длятся от одной до трёх недель, пока болезнь либо разрешается, либо убивает заражённого носителя инфекции. Летальность составляет 23—50 %, в некоторых вспышках достигая 70 %
2. Вирус Эбола Болезнь, вызванная вирусом Эбола раньше называли геморрагической лихорадкой Эбола. Четыре вида вируса могут вызывать заболевание у человека. Инфекция передается при контакте с физиологическими жидкостями больных людей.
Для болезни характерны рвота, диарея, сыпь, нарушение работы печени и почек, кровотечения. Смертность может достигать 90%.
2. Вирус Эбола Болезнь, вызванная вирусом Эбола раньше называли геморрагической лихорадкой Эбола. Четыре вида вируса могут вызывать заболевание у человека. Инфекция передается при контакте с физиологическими жидкостями больных людей.
Для болезни характерны рвота, диарея, сыпь, нарушение работы печени и почек, кровотечения. Смертность может достигать 90%.
1.Вирус бешенства Вирус бешенства имеет цилиндрический вид и является типовым видом рода Lyssavirus семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae). Эти вирусы покрыты оболочкой и имеют одноцепочечную РНК генома. Генетическая информация поставляется в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК тесно связана с нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которого высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеиды (N), фосфопротеин (Р), матрицу белка (М), гликопротеин (G) и вирусные РНК-полимеразы (L)[4]. Полные последовательности генома в пределах от 11615 до 11966 нуклеотидов в длину[5].
Все транскрипции и репликации событий происходят в цитоплазме внутри тельца Бабеша — Негри (названный в честь Адельки Негри[6]). Диаметр составляет 2—10 мкм и является типичным возбудителем бешенства и, таким образом, был использован в качестве определённого гистологического доказательства существования такой инфекции .В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван[en] с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негри в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что заражённые летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных[8][9].
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1[en] было доказано[10]. P-белок также действует как антагонист интерферона, снижая таким образом иммунную реакцию организма хозяина.
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щёк, получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти в период от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции[11]. Это в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве хозяина. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как представители некоторых видов, таких как африканский жёлтый мангуст (Cynictis penicillata), могут переживать инфекцию бессимптомно в течение многих лет.
1.Вирус бешенства Вирус бешенства имеет цилиндрический вид и является типовым видом рода Lyssavirus семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae). Эти вирусы покрыты оболочкой и имеют одноцепочечную РНК генома. Генетическая информация поставляется в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК тесно связана с нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которого высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеиды (N), фосфопротеин (Р), матрицу белка (М), гликопротеин (G) и вирусные РНК-полимеразы (L)[4]. Полные последовательности генома в пределах от 11615 до 11966 нуклеотидов в длину[5].
Все транскрипции и репликации событий происходят в цитоплазме внутри тельца Бабеша — Негри (названный в честь Адельки Негри[6]). Диаметр составляет 2—10 мкм и является типичным возбудителем бешенства и, таким образом, был использован в качестве определённого гистологического доказательства существования такой инфекции .В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван[en] с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негри в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что заражённые летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных[8][9].
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1[en] было доказано[10]. P-белок также действует как антагонист интерферона, снижая таким образом иммунную реакцию организма хозяина.
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щёк, получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти в период от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции[11]. Это в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве хозяина. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как представители некоторых видов, таких как африканский жёлтый мангуст (Cynictis penicillata), могут переживать инфекцию бессимптомно в течение многих лет.
