Основные моменты.
Мирицетин смог улучшить микроархитектуру трабекулярной косточки через увеличивая массу косточки как трабекулярное число, том косточки в том ткани, и уменьшать это из SMI и Tb.Sp.
•
Мирицетин смог значительно понизить оксидативное повреждение и вверх-отрегулировать деятельность деятельности при СОД и каталазы.
•
Мирицетин может быть потенциальным агентом в обработке диабетического заболевания косточки.
Мирицетин-это флавоноид, который обладает многими фармакологическими эффектами. Тем не менее, на сегодняшний день нет никаких доказательств изучения влияния мирицетина при диабетическом состоянии. Это исследование было направлено на изучение того, может ли мирицетин защитить от диабетического остеопороза у крыс, индуцированных стрептозотоцином.
Самки крыс линии Wistar были случайным образом распределены на четыре равные группы: диабетическая группа (DG), диабетическая группа с мирицетином (50 мг на килограмм в сутки), (D) диабетическая группа с мирицетином (100 мг/кг/сутки) и нормальная контрольная группа (CG). После лечения мирицетином в течение 12 недель оценивали биохимические показатели сыворотки крови, микроархитектуру бедренной кости и гистологические изменения.
Мы обнаружили, что минеральная плотность костной ткани (МПК) мирицетина (100 мг на килограмм в сутки)в группе лечения значительно увеличилась, чем в диабетической группе (Р Щелочная фосфатаза и остеокальцин были заметно блокированы у диабетических крыс относительно нормальной контрольной группы (Р Результаты также показали что обработка мирицетина смогла драматически улучшить трабекулярную микроархитектуру косточки через увеличивая массу косточки как трабекулярное число (Tb.N), объем костной ткани на объем ткани (BV/TV) и уменьшение индекса модели структуры (SMI) и трабекулярной сепарации. Мы также обнаружили, что мирицетин может значительно снизить окислительное повреждение и up-регулировать активность супероксиддисмутазы (СОД) и активность каталазы.
Таким образом, мы показали, что мирицетин может эффективно улучшать ненормальный метаболизм костной ткани у крыс, индуцированных стрептозотоцином, что может обеспечить полезное лекарство при диабетической болезни костей.
Графическое резюме
1. Введение
Сахарный диабет, который характеризуется гипергликемией, является привычным заболеванием и его частота высока во всем мире. Диабетический остеопороз (до) является распространенным хроническим диабетическим осложнением. Общепризнано, что сахарный диабет является фактором высокого риска переломов костей ( Hofbauer et al., 2007). Диабетический остеопороз считается одним из основных факторов, приводящих к хрупкости костей и переломам костей у больных сахарным диабетом ( Vestergaard, 2007 ). Кроме того, некоторые антидиабетические препараты (такие как тиазолидиндионы) могут быть вредны для костной массы и увеличат риск перелома костей ( Grey, 2008). Таким образом, необходимо исследовать препараты, которые эффективны и имеют низкие побочные эффекты при лечении до.
Механизм диабетического остеопороза изучен в ряде литературных источников. Многие данные свидетельствуют о том, что окислительный стресс является неотъемлемой частью этого процесса. Liu et al. (Liu and Yang, 2016) показали, что патологический процесс до существенно зависит от повышения окислительного стресса. Как известно, окислительный стресс приводит к остановке клеточного цикла и аномальной дифференцировке клеток вследствие соответствующего повреждения тканей организма, включая белки, ДНК и липиды. Shackelford et al. (2000)было установлено, что высокий уровень глюкозы индуцированный окислительный стресс может ингибировать дифференцировку остеобластов. Наше предыдущее исследование также показало, что высокая глюкоза может усилить окислительный стресс. Основываясь на современных исследованиях, мы предполагаем, что окислительный стресс, вызванный высоким содержанием глюкозы, может быть связан с патологическим процессом до.
Мирицетин (3,31,41,5,51,7 гексагидроксифлавон) - это обильный флавоноид, присутствующий в ягодах, чае и лекарственных травяных растениях. Мирицетин обладает множественными фармакологическими эффектами, в том числе гипогликемическими ( Hu et al., 2018; Li et al., 2017 ), анти -- воспаление (Zhang et al., 2018), и антиоксидантные способности ( Lee and Choi, 2008). Hsu et al. (Hsu et al., 2007) обнаружили, что мирицетин может защищать остеобласты от воспалительных цитокинов, индуцирующих гибель клеток, и способствовать остеогенной дифференцировке. Кроме того, мирицетин может ингибировать остеолиз и остеокластогенез, индуцированные частицами титана (Ti), что указывает на потенциальное терапевтическое влияние мирицетина на остеолитические заболевания, связанные с остеокластами ( Wu et al., 2015; Yamaguchi et al., 2007). Однако, имеет ли он защитные эффекты на DO, до сих пор неизвестно.
Цель настоящего исследования-изучить, оказывает ли мирицетин протективное действие на диабетический остеопороз, индуцированный стрептозоцином (СТЗ) и высокожировой диетой (НЖК) in vivo.
