Коронавирусы, SARS-CoV-2 и их влияние на системы с несколькими органами
КОВ - самая большая группа вирусов, вызывающих респираторные и желудочно-кишечные инфекции, и за последние 18 лет они стали причиной трех пандемий: ТОРС в 2002/2003 годах, ближневосточный респираторный синдром (МЕРС) в 2012 году и, в настоящее время, КОВИД-19. SARS-CoV-2, этиологический агент КОВИД-19, является новым членом семейства человеческих КОВ, появившегося в Китае в конце 2019 года. Симптомы КОВИД-19 могут включать лихорадку, кашель, потерю обоняния и вкуса, боль в горле, боль в ногах, головную боль, понос и усталость. Хотя у большинства пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, симптомы бессимптомны или развиваются легкие или умеренные, у некоторых из них развивается пневмония и одышка в тяжелой форме, и они нуждаются в интенсивной терапии. Поскольку острый респираторный синдром является отличительной чертой тяжелой формы КОВИД-19, большинство первоначальных исследований по КОВИД-19 было сосредоточено на ее воздействии на дыхательную систему. Однако накопленные данные свидетельствуют о том, что атипичная пневмония (SARS-CoV-2) поражает и другие органы и может поражать различные системы организма. Как уже отмечали многие ученые, эти новые результаты требуют изучения краткосрочных и долгосрочных последствий КОВИД-19 за пределами дыхательной системы. Мы помещаем эти результаты в контекст предыдущих исследований, демонстрирующих, что различные вирусы, включая КОВ, могут оказывать воздействие на центральную нервную систему (ЦНС). Наконец, мы подчеркиваем возможность того, что инфекция SARS-CoV-2 может способствовать развитию или усилению восприимчивости к другим формам посягательств на ЦНС, которые могут привести к неврологическим синдромам.
Возможный нейротропизм SARS-CoV-2
Цереброваскулярные заболевания входят в число сопутствующих заболеваний у пациентов с подтвержденной КОВИД-19, у которых развиваются тяжелые респираторные осложнения. Так, например, в одном из исследований сообщалось о гипоксической/ишемической энцефалопатии у ~20% из 113 умерших пациентов с подтвержденной КОВИД-19. В недавнем исследовании были обследованы 214 пациентов с диагнозом КОВИД-19 из Китая, 36% из них имели неврологические проявления, в том числе острую цереброваскулярную болезнь и нарушение сознания; отмечен также случай острой геморрагической некротизирующей энцефалопатии. В другом недавнем исследовании (из Франции) сообщалось о неврологических особенностях у 58 из 64 пациентов с КОВИД-19, включая энцефалопатию, выраженное возбуждение и спутанность сознания, а также признаки кортикоспинального тракта. Связи между вирусными инфекциями и патологией ЦНС не являются чем-то новым. Вышеприведенные наблюдения за КОВИД-19 согласуются с сообщением о тяжелых неврологических проявлениях, связанных с заражением МЭРС-КОВ в Саудовской Аравии. Что касается именно SARS-CoV-2, то имеющихся данных недостаточно, и необходима дополнительная работа по выяснению того, имеют ли место неврологические проявления в популяциях пациентов с КОВИД-19, помимо первоначальных исследований. Также будет важно определить, обнаружен ли SARS-CoV-2 в спинномозговой жидкости (СЦЖ) пациентов, у которых развиваются неврологические изменения, и/или присутствуют ли другие изменения СЦЖ (см. раздел "Выясненные вопросы"). Исследования CSF будет необходимо, в частности, чтобы лучше понять нейротропизм SARS-CoV-2 и оценить, является ли его воздействие на ЦНС через прямую инфекцию или через вторичные эффекты, связанные с повышенным воспалительные / воспалительные сигналы.
Человеческий CoV и другие нейротропические вирусы влияют на ЦНС
Хотя исследования, проверяющие, является ли SARS-CoV-2 мишенью мозга у человека или в моделях животных еще не доступны, в литературе хорошо известно, что другие вирусы мишенью ЦНС и вызывают неврологические изменения, в том числе воспаление мозга и энцефаломиелит. Например, CoV-OC43 у человека ассоциируется с фатальным энцефалитом у детей. Сообщалось о выявлении РНК SARS-CoV в ХСФ у пациента с атипичной пневмонией. Доклинические исследования также показали, что человеческие (например, HCoV-OC43) и животные CoV достигают ЦНС и вызывают энцефалит. Кроме того, в тканях головного мозга человека и при рассеянном склерозе (РС) у пациентов с рассеянным склерозом (РС) были обнаружены антиген и РНК соустарения, а соустарения были имплантированы в качестве мнимых этиологических агентов аутоиммунных заболеваний ЦНС, в том числе и РС. Имеются также показания к возможной значимости нейродегенеративных заболеваний. Например, CoV-OC43 и CoV-229E были обнаружены в CSF пациентов с болезнью Паркинсона. Следует отметить, что ранние доклинические исследования показали, что интраназальная/внутриглазная инъекция у нечеловека-приматов привела к выявлению CoV-РНК или антигена в головном мозге, а посмертные анализы показали наличие патологии мозга, в том числе воспаления и отека белого вещества. Дальнейшие исследования могут установить, связан ли интраназальный путь инфекции с аносмией (потерей обоняния), которая описывается как частый и ранний симптом КОВИД-19.
