1389 подписчиков

Уменьшение воспаления в мозгу предотвращает деменцию при старении

5 декабря 20195 дек 2019

409

2 мин

Вещества и лекарства, которые подавляют воспаление в головном мозге, могут замедлить или даже обратить вспять развитие деменции, которая приходит с возрастом.

Ученые Калифорнийского университета в Беркли и Университета Бен-Гуриона сообщили, что старые мыши, получившие один такой препарат, имели меньше признаков воспаления в мозгу и обладали лучшей способностью учиться новым задачам, став почти такими же в обучении, как мыши вдвое моложе их.

"Мы ранее думали о старческом мозге так же, как мы думаем о нейродегенерации: возраст включает потерю функции и мертвых клеток. Но наши новые данные рассказывают совсем другую историю о том, почему пожилой мозг не функционирует хорошо: именно из-за этой "воспалительной нагрузки", - сказала Даниэла Кауфер, профессор интегративной биологии из Калифорнийского университета в Беркли. "Но когда вы удаляете этот воспалительный процесс, то в течение нескольких дней старый мозг начинает действовать как молодой мозг. Это очень, очень оптимистическое открытие, с точки зрения способности к пластичности, которая существует в мозге. Мы можем обратить вспять старение мозга."

Все больше и больше исследований показывают, что с возрастом система фильтрации, которая предотвращает проникновение молекул или инфекционных организмов из крови в мозг, так называемый гематоэнцефалический барьер, становится негерметичной, впуская химические вещества, которые вызывают воспаление и каскад гибели клеток мозга. После 70 лет почти 60% взрослых людей имеют нарушенный гематоэнцефалический барьер, согласно исследованиям на магнитно - резонансной томографии (МРТ).

Оказалось, что нарушение гематоэнцефалического барьера приводило к попаданию из крови в мозг - альбумина, белка нашей крови. Когда альбумин просачивается в мозг (при нарушении барьера или после травмы), он связывается с рецептором TGF-β (TGF-beta) в клетках головного мозга, называемых астроцитами.

С другой стороны, когда с помощью различных препаратов блокировался или подавлялся рецептор TGF-beta, то резко снижался уровень воспаления и предотвращалась дегенерация мозга.

Другое исследование, связанное с изучением эпилепсии, обнаружило, что при возникновении воспаления в мозгу, выделяющийся глутамат (аминокислота), способствует активации двух типов ферментов, принадлежащих к группе матриксных металлопротеиназ (ММP-2, ММP-9), которые, в свою очередь, разрушали плотно упакованные белки, образующие критический компонент гематоэнцефалического барьера.