Нейропатическая боль - это неадаптивная реакция нервной системы на повреждения.
К признакам и симптомам относятся аллодиния, гипералгезия, спонтанная боль (удар током или стреляющая боль) и, иногда, причинная или непрерывная боль при горении.
Некоторые пациенты испытывают долорозу под анестезией или потерю чувствительности, но сохраняют боль от места повреждения. Нейропатическая боль также наблюдается при сложных региональных болевых синдромах I и II в результате нейрогенного воспаления и/или патологического перекрестного взаимодействия между сенсорными и симпатическими нервами.
По этим причинам невропатическую боль часто называют "болезнью боли". Нейропатическая боль характеризуется изменениями в нормальной сенсорной сигнализации на уровне периферии, спинного мозга (таламуса и коры головного мозга), которые происходят в течение недель или месяцев. Это приводит к изменениям в геномной экспрессии и различиям в корковых структурах.
Таким образом, патофизиологические изменения, ответственные за возникновение невропатической боли, отличаются от тех, которые отвечают за ее хроническое проявление. Это различие между фазой наступления и фазой поддержания нейропатической боли становится особенно актуальным при попытке связать результаты в моделях животных с проявлением боли в клинике. Многие исследования на животных связаны с проявлением боли и не затрагивают проблему долговременного сохранения боли, что в большей степени относится к клинической ситуации.
Эта статья сосредоточена на нейропатической боли, вызванной повреждением периферического нерва, так как это является фокусом большинства экспериментальных исследований.
Так же было высказано предположение, что повреждение спинного мозга само по себе может задействовать периферийные механизмы для генерирования хронической боли.
В клинике повреждение периферических нервов может отражать травматические повреждения, но чаще является следствием диабетических, постгерпетических или человеческих иммунодефицитных нейропатий, связанных с вирусом иммунодефицита человека или сложных региональных болевых синдромов I или II.
Во всех ситуациях высвобождение медиаторов воспаления в месте повреждения приводит к изменению свойств первичных афферентных нейронов. Их возбудимость повышается, что приводит к появлению эктоптической, стимулирующей независимой деятельности.
Изменение активности вызвано изменением свойств и/или экспрессии различных типов каналов Na+, K+ и Ca2+ с высоким напряжением. Также произошли изменения в функции Na+ -K+, внутриклеточной обработке Ca2+ и циклически активируемом гиперполяризационном нуклеотидном канале.
Известно в течение 40 лет, что повреждение сенсорных аксонов может привести к изменениям в организации сенсорной функции спинного мозга, и что сенсорные нарушения, связанные с нейропатической болью можно отнести к изменениям в возбудимости раненого нейрона и ненормальным текущим и вызванным разрядам от эктопических нейронных сайтов кардиостимуляторов.
Эти идеи были подтверждены тем, что эктопические выделения из нервной системы, вызванные повреждением нервов или ганглией спинного корешка, могут быть заглушены лидокаином. Идея центральной сенсибилизации была впервые выдвинута в начале 1980-х годов для описания каскада событий, связанных с неадаптивными изменениями в пластичности сенсорной обработки, происходящими при невропатической боли.
