Диабетические невропатии являются наиболее распространенными хроническими осложнениями диабета. Эта неоднородная группа заболеваний поражает различные части нервной системы и пресутствует в различных клинических проявлениях.
Раннее выявление и правильное лечение невропатии у больных диабетом имеет большое значение по ряду причин:
- Диабетическая невропатия является диагнозом исключения. Недиабетические нейропатии могут присутствовать у больных сахарным диабетом и поддаваться лечению с помощью специальных мер.
- Существует ряд вариантов лечения симптоматической диабетической невропатии.
- До 50% диабетических периферических нейропатий может протекать бессимптомно. Если это не будет признано и если профилактический уход не будет осуществляться, пациенты рискуют получить травмы.
- Признание и лечение вегетативной невропатии может улучшить симптомы, уменьшить их последствия и улучшить качество жизни.
Среди различных форм диабетической невропатии наиболее изучены дистально-симметричная полинейропатия (ДСПН) и диабетические вегетативные нейропатии, в частности сердечно-сосудистая автономная невропатия (САН). Существует также несколько нетипичных форм диабетической невропатии.
У пациентов с сахарным диабетом могут также развиться нейропатии, аналогичные диабетическим невропатиям. В связи с отсутствием лечения, направленного на устранение повреждений нервов, профилактика является ключевым компонентом ухода за больными диабетом.
Обследование на наличие симптомов и признаков диабетической невропатии также имеет решающее значение в клинической практике, поскольку позволяет выявлять ранние стадии невропатии и раннее вмешательство. Хотя обследование на наличие более редких атипичных форм диабетической невропатии может быть оправданным, ДСПН и вегетативная невропатия являются наиболее распространенными формами, встречающимися на практике.
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ
Профилактика диабетических нейропатий сосредоточена на контроле глюкозы и изменении образа жизни. Имеющиеся данные относятся только к ДСПН и СВЗК, и большинство крупных испытаний, в ходе которых оценивалось влияние контроля глюкозы на риск осложнений, включали ДСПН и СВЗК в качестве вторичных результатов или последующего специального анализа, а не как первичные результаты.
Кроме того, в некоторых из этих испытаний показатели результатов, используемые для оценки невропатии, могут иметь ограниченные возможности для выявления пользы, если таковая имеется.
Как и в ДСПН, наиболее достоверные данные о профилактике СВЗК были получены в отношении диабета 1-го типа. Интенсивный контроль глюкозы, направленный на достижение почти нормальной гликемии, снизил риск возникновения САН в ходе испытания средств контроля диабета и осложнений на 45% и на 31% в своем последующем исследовании "Эпидемиология диабетных вмешательств и осложнений".
Высоко воспроизводимый и чувствительный протокол тестирования, надежные определения, используемые для СВЗК, и большой размер выборки повышают достоверность результатов и поддерживают обоснование для осуществления и поддержания жесткого контроля глюкозы как можно раньше в ходе диабета первого типа.
С другой стороны, гликемический контроль при диабете 2-го типа не всегда снижает риск развития болезни. Однако многофакторное вмешательство, включающее компонент образа жизни, направленное на факторы риска глюкозы и сердечно-сосудистых заболеваний, снизило риск заболевания на 60% у людей с диабетом 2-го типа.
Контроль глюкозы
В противоположность этому, усиленный контроль глюкозы у людей с диабетом 2-го типа снижает риск развития ДСПН умеренно (5-9% снижение относительного риска). В небольшом исследовании, проведенном среди пациентов с диабетом первого типа, интенсивное лечение инсулином было связано с улучшением отдельных мер ДСПН, а исследование "Действия по контролю риска сердечно-сосудистых заболеваний при диабете" показало значительное снижение риска ДСПН путем вмешательства при гликемии у лиц с диабетом второго типа после 5 лет наблюдения.
Однако в других крупных исследованиях эффектов не наблюдается. Это несоответствие подчеркивает различия между типами диабета 1 и 2 типов и подчеркивает тот факт, что у многих людей с диабетом 2 типа развивается ДСПН, несмотря на контроль уровня глюкозы. Наличие множественных сопутствующих заболеваний, полифармацевтики, гипогликемии и набора веса могло ослабить эффект контроля глюкозы в этих исследованиях и способствовать получению противоречивых результатов.
Конкретные стратегии снижения уровня глюкозы также могут способствовать возникновению расхождений. Например, у участников, особенно у мужчин, в ходе исследования по реваскуляризации методом обходной ангиопластики при диабете 2-го типа, проходивших лечение инсулиновыми сенсибилизаторами, заболеваемость ДСПН за 4 года была ниже, чем при лечении инсулином/сульфонилмочевиной.
Этот результат может быть результатом меньшей прибавки веса и меньшей гипогликемии. Наконец, тот факт, что многие пациенты страдали бессимптомной гипергликемией в течение многих лет до постановки диагноза диабета 2-го типа, может также объяснить ограниченную пользу для этих пациентов.
