Клетка не существует сама по себе. Она работает в связке с нервами, головным мозгом, который, по сути, и управляет всеми нашими функциями. Поэтому, рассматривать надо не только процессы происходящие в ней, но причинно-следственные связи. Поэтому в работах В.Н. Селуянова эти связи называются нервно-мышечный аппарат. Нервно-мышечный аппарат, по Селуянову, - "это совокупность двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДУ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека. Количество мышечных волокон (МВ) в мышце мало поддаётся изменению в ходе тренировки, не более чем на 5%. Внутри МВ происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума, глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ. "
Что стоит за этими словами.
1. Количество МВ изменить нельзя.
2. А вот количество органелл в клетках и количество клеток в мышечном волокне изменять можно и нужно. Именно эти изменения дают нам силу, скорость, выносливость.
Теперь о миофибрилле. Это специальная органелла мышечного волокна. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Во время работы мышцы, между актином и миозином образовываются связь, так называемые мостики. Эти мостики поворачиваются и происходит сокращение миофибриллы, а соответственно, сокращение МВ и далее сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. У тут интересная вещь. Молекула АТФ, при своём распаде, даёт энергию, и эта энергия тратится не на поворот мостиков и сокращение мышцы, а на разрыв этих мостиков в миофибрилле и расслабление мышцы, соответственно.
Таким образом, чем больше миофибрилл в МВ, тем сильнее, быстрее и больше мышечное волокно становится. Само собой, вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазмы.
Однако, миофибрилла не может работать совсем без усталости. А это усталость проявляется появлением молочной кислоты или ионов водорода, которые появляются при каждом распаде молекулы АТФ. Т.е. чем дольше работает миофибрилла, тем больше тратится АТФ и образуется ионов водорода, которые мешают образовываться мостикам между актином и миозином, а значит миофибрилла не может сокращаться и МВ тоже. Называется это закислением.
Как же бороться с этим закислением. Надо сделать клетку окислительной, а для этого в ней должны находиться митохондрии.
Но, прежде надо разобраться с биохимией клетки.
В клетках энергия обеспечивается за счёт распада молекул АТФ. Освобождение этой энергии идёт за счёт фермента АТФ-азе. При распаде АТФ образуется энергия, молекулы АДФ и ионы водорода. Так как АТФ являются единственными энергетиками, то эти молекулы должны восстанавливаться (ресинтезироваться), чтобы опять распадаться и давать энергию. Ресинтез осуществляется, в основном, за счёт запасов креатин-фосфата КрФ, который находится в саркоплазме и передвигается по клетке в места расположения молекул АТФ. Когда КрФ отдаёт свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется креатин и фосфат. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активизируют ферментативную активность, связанную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.
Анаэробный путь, или гликолиз, связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами креатина и фосфата, запускается цепь химических реакций, в ходе которых глкоген или глюкоза, распадаестя до пирувата с образованием молекул АТФ.
Пируват имеет две возможности для преобразования:
1. Подойти к митохондриям, превратиться в ацетил-коэнзим-А, подвергнутся окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь- гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода - называют аэробным гликолизом.
2. С помощью фермента лактат-дегидрогеназы мышечного типа пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь - гликоген-пируват-лактат называется энаэробным гликолизом и сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.
Аэробный путь связан с работой митохондрий. При наличии митохондрий в клетке и распавшийся креатинфосфат, т.е. креатин и фосфат в митохондрии ресинтезируется обратно в КрФ за счёт АТФ, которая находится в митохондрии. Главное, не путать АТФ в миофибрилле и АТФ в митохондрии. Это разные АТФ.
Для синтеза АТФ имеется два метаболических пути:
1. Аэробный гликолиз
2. Окисление липидов (жиров)
Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, причем надо понимать, что это поглощение осуществляется за счёт митохондрий, так как они единственные используют кислород и в них ионы водорода соединяются с кислородом и образуется вода.
В медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фермент лактат-дегидрогеназа сердечного типа, который более интенсивно превращает лактат в пируват. Поэтому, при функционировании медленных мышечных волокон (ММВ) идёт быстрое устранение лактата и ионов водорода.
Исходя из вышенаписанного можно сделать вывод, что использование аэробного гликолиза является предпочтительным и для сохранения мощности работы(выносливости) и для сохранения силы. Получается, что миофибрилла в которой есть митохондрии будет всегда сильней и выносливей по сравнению миофибриллы без митохондрий. Причина в том, что митохондрии поглощают ионы водорода с образованием воды и имеют дополнительную АТФ, которая участвует в восстановлении КрФ миофибриллы, т.е. появляется дополнительный источник энергии.
Следующим текстом будет понимание, а как процессы в микрообъкетах (клетках) связать с процессами в макрообъекте(человеке).
Буду строить модель.
