Иногда в попытке приписать анаболический эффект метаболическому стрессу люди аргументируют свою точку зрения тем, что в том случае ,если при применении среднего и малого веса и максимальных усилий при работе до отказа может происходить полное рекрутирование высокопороговых мышечных волокон с самых первых повторений. Такие люди говорят о том , что в таком случае, если выполняется подход до отказа,то происходит слишком большое увеличение степени периферического утомления внутри высокопороговых мышечных волокон. По этой причине даже при достижении мышечного отказа с их точки зрения невозможно будет создать механическое напряжение внутри высокопороговых мышечных волокон, так как вследствие большой степени периферического утомления мышечные волокна неспособны будут создавать внутри себя достаточное количество поперечных мостиков,и соответственно механического напряжения не будет.Но так как после выполнения сета в диапазоне 30ПМ зачастую приводит к одинаковой степени гипертрофии,то такие люди говорят о том,что этому способствовал метаболический стресс,а не механическое напряжение. Но насколько реально обоснована эта точка зрения? Действительно ли единственное логическое объяснение гипертрофии в этом случае-это метаболический стресс? Для начала необходимо понимать , что если силовой подход выполняется в пределах 30 повторений при применении максимально быстрого темпа на первых повторениях, то в большинстве случаев продолжительность такого сета не будет превышать 55 секунд. По этой причине несмотря на тот факт ,что с самого первого повторения будет происходить полное рекрутирование высокопороговых мышечных волокон ,нельзя говорить о том ,что будет происходить настолько большая степень периферического утомления внутри этих мышечных волокон, которая бы препятствовала возникновению поперечных мостиков (механического напряжения) в момент снижения скорости сокращения мышечных волокон при приближении сета к отказу . Именно по этой причине мы можем видеть гипертрофию в том случае, если применяется подход до отказа со средним и малым весом,с максимальным темпом,если количество повторений не превышает минуты,поскольку,когда длительность сета при применении легких весов и большого темпа превышает минуту,то фактор избыточного периферического утомления внутри высокопороговых мышечных волокон действительно может снижать количество поперечных мостиков.В этом случае действительно можно говорить о том,что даже достижение мышечного отказа не будет создавать механического напряжения внутри ВПДЕ и речь будет идти об отказе вследствие центральных факторов,однако и гипертрофия в этом случае запускать не будет несмотря на большое накопление метаболитов. Поэтому неизбежно при приближении подхода к мышечному отказу в диапазоне 30ПМ будет происходить снижение скорости сокращения мышечных волокон вследствие накопления периферического утомления,если изначально применяется максимально быстрый темп в каждом повторении, и эти мышечные волокна смогут испытать механическое напряжение ,так как по факту не будет создаваться слишком большой степени периферического утомления ,которое бы препятствовало образованию мостиков (механического напряжения). С другой стороны ,если используется очень малый вес и применяется максимальный темп при работе до отказа (например 40ПМ и более),то действительно выполнение очень большого количества повторений может создать слишком большую степень периферического утомления внутри высокопороговых мышечных волокон ,и в этом случае даже достижение отказа не будет создавать механического напряжения внутри высокопороговых мышечных волокон.По этой причине некоторые люди,поспешили критиковать модель механического напряжения в надежде доказать значимость метаболического стресса, как фактора гипертрофии ,так как они не предусмотрели все физиологические параметры,которые могут помешать образованию поперечных мостиков (такие,как длительность самого силового подхода, поскольку при достижении отказа в пределах 25-30ПМ гипертрофия будет запускаться независимо от того какой темп был использован,так как по факту ничего не будет препятствовать образованию поперечных мостиков внутри ВПДЕ).
Почему еще иногда приписывают анаболическую роль метаболическому стрессу.
2 октября 20192 окт 2019
88
3 мин