Проведен анализ изменений, внесенных в Римские критерии синдрома раздраженного кишечника (СРК) IV пересмотра по сравнению с предшествующими версиями. Представлены современные данные о СРК, основанные на результатах доказательных научных исследований.
Официальная презентация Римских критериев IV состоялась 22 мая 2016 г. на 52-й Американской гастроэнтерологической неделе (г. Сан-Диего, США).
В новых согласительных документах по функциональным гастроинтестинальным заболеваниям изменено определение понятия ФГИР. Римские критерии IV определяют ФГИР как «расстройства взаимодействия ЖКТ–ЦНС» (disorders of gut-brain interaction), «кишка — головной мозг», что нашло отражение в названии классификационных категорий (табл. 1).
В Римских критериях 2016 г. сформулирована парадигма патогенеза ФГИР как следствие стрессового воздействия с нарушениями связей по оси «мозг–кишечник», в том числе на уровне иммунной регуляции.
Ось «головной мозг — кишечник» представляет собой двунаправленную разветвленную коммуникационную сеть (табл. 2), которая посредством нейроиммунно-эндокринных медиаторов осуществляет мониторинг и интеграцию функций кишечника, реализует связь эмоциональных и когнитивных центров с кишечными механизмами, координирует местные адаптивные реакции к стрессовым факторам любого рода. В свою очередь висцеротопические афферентные воздействия воспринимаются головным мозгом и оказывают влияние на ощущение боли, настроение и поведение человека.
Под контролем этой разнонаправленной оси протекают все основные процессы, происходящие в кишечнике: моторика, секреция, всасывание, микроциркуляция, местная иммунная защита, пролиферация клеток. Патологическая активность данной системы и нарушения функциональных связей между ее структурами составляют патофизиологическую основу синдрома раздраженного кишечника (СРК).
Важным этапом в патогенезе СРК является развитие каскада патологических взаимосвязей между ЖКТ и механизмами восприятия боли на всех уровнях от периферии до центральной нервной системы, приводящими к сенсорно-моторной дисфункции кишечника, что в корреляции с нарушениями серотонинергической передачи приводит к возникновению как кишечных, так и внекишечных симптомов СРК. Серотониновые рецепторы, в частности 5-HT3 и 5-НТ4, участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах, обуславливая при патологии такие проявления, как абдоминальные боли, запор или диарея, нарушения пищевого поведения, измененные сенсомоторные рефлексы.
Нарушения синтеза мозговых и кишечных пептидов, генетическая предрасположенность к провоспалительному ответу, повышенная проницаемость кишечного эпителиального барьера и избыточная рецепторная чувствительность слизистой оболочки, трансформация иммунореактивности, энтерохромофинные и энтероэндокринные изменения, низкоактивное местное воспаление, нарушение системы распознавания эпителиоцитами сигналов со стороны кишечной микрофлоры составляют патофизиологическую морфологическую и биохимическую основу развития симптомов СРК (табл. 3)
