Причина ИЦ неизвестна, хотя было предложено несколько потенциальных механизмов, включая аномальную проницаемость эпителия мочевого пузыря, нейрогенное воспаление, аутоиммунный или аллергический ответ и скрытая инфекция.
Вероятно, некоторые из этих факторов действуют одновременно, что в результате и создает клиническую картину ИЦ (Рис. 1) . Кроме того, комбинации причин, приводящих к ИЦ, могут быть различными для всех пациентов.
Рис. 1. Модель этиологии интерстициального цистита. ГАГ гликозаминогликан.
Многочисленные доказательства указывают на то, что симптомы ИЦ могут быть вызваны аномальной проницаемостью уротелия из-за дефекта в слое, состоящем из гликозаминогликанов (ГАГ), который выстилает поверхность мочевого пузыря. Нарушения в слое ГАГ могут возникнуть по причине или в результате плохого заживления эпителия у пациентов после травмы мочевого пузыря, инфекции или операций в тазу (тазовой хирургии).
Считается, что повышенная проницаемость слизистой позволяет раздражающим растворам и токсинам, таким как калий, содержащийся в моче, контактировать с нижележащим эпителием, вызывая симптомы боли, сильные позывы и учащенное мочеиспускание. В ответ на токсические раздражители и возникающую боль тучные клетки дегранулируют, высвобождая гистамин.
Биопсия мочевого пузыря у пациентов с ИЦ показала увеличение количества дегранулированных тучных клеток, а также увеличение количества P-субстанции нервных волокон вблизи тучных клеток. Продолжающееся воспаление и активация нервных волокон могут привести к повышенной нервной регуляции и гипералгезии. Травма и раздражение в одном органе могут способствовать гипералгезии в других органах через висцеро-висцеральные перекрестные нервные пути.