Показатели ожирения в США и за рубежом резко возросли: в мире сейчас больше людей с избыточным весом, чем тех, кто весит слишком мало. Одна из причин связана с тем, как организм реагирует на собственные запасы жира, приводя в движение ряд молекулярных событий, которые препятствуют метаболическому процессу, который обычно уменьшает чувство голода.
Новое исследование, содержит подробную информацию о том, как происходит этот процесс, и дает новое представление о том, почему страдающим ожирением людям трудно сбросить килограммы. Это также предлагает возможный подход к лечению, который нацелен на ожирение в мозге, а не в животе.
Ученые давно знают, что гормон лептин играет важную роль в регулировании питания человека. Вырабатываемая жировыми клетками молекула связывается с областью мозга, называемой гипоталамусом, которая утоляет жажду, когда наши запасы энергии переполнены.
Однако по мере того, как мы набираем вес, наши тела становятся менее чувствительными к лептину, и становится все труднее худеть. Другими словами, увеличение веса порождает большее увеличение веса. В эксперименте с мышами, которые стали ожирением на диете с высоким содержанием жиров, международная команда обнаружила, что ожирение повышает активность фермента, называемого матриксной металлопротеиназой-2 или ММР-2. Используя технику, называемую Вестерн-блот-анализ - разделение и идентификацию всех белков в образце ткани, - обнаружили, что MMP-2 отщепляет часть рецептора лептина в гипоталамусе, нарушая передачу сигналов гормона и его способность подавлять аппетит.
Исследование также показало, что отключение MMP-2 с помощью техники глушения гена - той, в которой участок РНК инъецировали непосредственно в гипоталамус - имел эффект уменьшения веса у мышей с ожирением и предотвращения расщепления рецептора лептина. И наоборот, вирусная доставка ММР-2 в ту же область мозга способствовала последующему увеличению веса и ослаблению рецепторов. «Концепция« устойчивости к лептину »уже была известна в данной области», - говорит соавтор статьи Динора Фридманн-Морвински, клеточный биолог из Тель-Авивского университета в Израиле. «Наш вклад в эту область заключается в (раскрытии) этого механизма, посредством которого ожирение вызывает активацию ММР-2 в гипоталамусе, что ухудшает последующий каскад передачи сигналов лептина».
Фридман-Морвински и ее коллеги, в том числе ведущий автор Рафи Мазор, биолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего, также обнаружили, что обработка клеток гипоталамуса в лабораторном блюде воспалительными соединениями повышает экспрессию гена ММР-2 , что предполагает первоначальное « причина »ожирения возникает в результате воспаления. Предыдущие исследования подтверждают идею, что высококалорийные диеты могут вызывать хроническое воспаление гипоталамуса с низкой степенью тяжести, которое со временем может привести к увеличению выработки ММР-2.
Если новые результаты удачными, они могут открыть двери для возможных методов лечения, направленных на ослабление воспаления в мозге, снижение активности MMP-2 и повышение восприимчивости мозга к лептину. «Терапевтические последствия здесь далеко идущие», «Они указывают на воспаление как одного из важных участников ожирения, а также предполагают, что нацеливание на MMP-2 может стать новой стратегией для решения проблемы».
Задача, однако, заключается в том, чтобы разработать такое лечение у людей, у которых регулярные инъекции гипоталамуса невозможны.
Издержки эпидемии ожирения бесчисленны. Существенный избыточный вес увеличивает риск таких заболеваний, как болезни сердца, диабет, нарушения сна и высокое кровяное давление. И согласно недавнему исследованию, стоимость медицинских проблем, связанных с весом, в США в настоящее время превышает 190 миллиардов долларов в год. Настоящая таблетка для похудения - безопасное лечение, способное контролировать аппетит у людей, склонных к проблема еды - найдет готовый спрос среди миллионов, которые борются за потерю лишних килограммов.
Понравилось?
Поставьте лайк этой статье - и она будет чаще появляться в ленте, а вы поможете другим узнать о данной статье.
Подписывайтесь на мой канал, чтобы прочитать больше статей.
