Исходя из модели стимулирующих повторений, мы знаем, что запуск гипертрофии наблюдается в том случае, когда мышечные волокна, контролируемые высокопороговыми двигательными единицами испытывают достаточно высокий уровень механического напряжения. Это механическое напряжение возникает главным образом в результате взаимосвязи скорости сокращения волокон ,хотя пассивные элементы клетки, исходя из взаимосвязи длина-напряжение также могут влиять на создание силы мышечными волокнами (например, если саркомеры нагружаются при их растяжении, либо если применяют эксцентрическую работу).
Следовательно, мы наблюдаем гипертрофию после любой тренировки, в которой степень проявляемых усилий достаточно высока ,так как только проявляемое усилие определяет степень рекрутирования ДЕ, тогда как медленные скорости сокращения волокон позволяют мышечным волокнам производить высокие усилия, которые производят высокий уровень механического напряжения благодаря большому количеству одномоментно сцепленных мостиков между актином и миозином. Эта комбинация переменных обычно возникает во время силовых тренировок при работе с большим весом, однако они также могут возникать в финальных повторениях любого сета при использовании легких и средних весов и работе до мышечного отказа, так как степень проявляемых усилий увеличивается при одновременном снижении скорости сокращения волокон . Эти последние повторения сета, которые вызывают гипертрофию, называются стимулирующими повторениями, и они считаются как тренировочный объем.
Данная модель имеет физиологическое обоснование и дает четкое объяснение тому, почему силовая тренировка, выполняемая в диапазоне 5ПМ-25ПМ вызывает абсолютно одинаковую гипертрофию ,так как каждый сет выполненный до отказа включает в себя одинаковое количество стимулирующих повторений ,когда степень проявляемых усилий высокая и скорость сокращения мышц низкая, и, следовательно, одинаковое количество стимулирующих повторений в каждом случае может создаваться. Что касается альтернативных гипотез ,например, связанных с метаболическим стрессом, повреждением мышц, выделением гормонов на тренировке и.т.д.,то все они требуют различных "механизмов" стимулирования гипертрофии во время тренировки с тяжелыми или легкими нагрузками, но так или иначе ожидается, что и в этом случае рост мышц каким-то чудодейственным образом будет одинаковым при тренировке до отказа, несмотря на то, что он достигается различными "механизмами", в которые довольно трудно поверить на самом деле. В модели стимулирующих повторений гипертрофия не возникает после тренировки, в которой только мышечные волокна, управляемые низкопороговыми двигательными единицами испытывают высокий уровень механического напряжения https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/deistvitelno-li-mojno-gipertrofirovat-nizkoporogovye-myshechnye-volokna-5d554fecb5e99200ae75f5a1 ,так как низкопороговые ДЕ вообще не растут после силовой тренировки, потому что они и так уже регулярно стимулируются при медленных скоростях в повседневной жизни и, следовательно достигли плато своего роста в любом случае. Это в свою очередь объясняет, почему например ходьба в течение всего дня не приводит к росту мышц, хотя низкопороговые мышечные волокна производят очень высокие силы напряжения внутри себя. Аналогично, в этой модели гипертрофия не возникает после тренировки, в которой мышечные волокна, управляемые высокопороговыми двигательными единицами, испытывают низкие уровни механического напряжения ,когда скорость сокращения волокон высокая https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/chemu-pryjki-mogut-nauchit-nas-o-gipertrofii-5d554e14d7859b00aeed05c2 https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/iavliaetsia-li-rekrutirovanie-vysokoporogovyh-myshechnyh-volokon-glavnym-faktorom-rosta-myshc-5d554fbff8ea6700ad86e5e3. Это в свою очередь объясняет, почему максимальные усилия в метании или прыжках не приводят к росту мышц вовсе, даже если они включают в себя очень высокую степень рекрутирования двигательных единиц (тем не менее стоит отметить ,что плиометрика может стимулировать гипертрофию, если прыжки включают значительный объем фазы приземления, в которой создается эксцентрическая сила и нагружается титин).
Не так давно модель стимулирующих повторений подверглась критике на том основании, что периферическое утомление возникающее на ранних стадиях выполнения сета , может уменьшить силу, создаваемую мышечными волокнами высокопороговых двигательных единиц, и тем самым уменьшить механическое напряжение, которое они испытывают. Во время тренировок по бодибилдингу эта критика не уместна , так как мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц не активны в начале сета (так как степень проявляемых усилий низкая и таким образом, они не могут быть утомлены до конца сета , когда повторения стимулируют в любом случае гипертрофию).
Во время же высоко-скоростных тренировок, в которых люди выполняют каждое повторение в сете с максимальным усилием, такая критика действительно присутствует. В этом типе тренировки максимальное усилие используется при каждом повторении, что означает, что высокопороговые двигательные единицы рекрутируются с самого первого повторения и поэтому могут быть утомлены с самого начала сета. Если же мы возьмем чересчур упрощенную модель периферического утомления после чего последуем формальной логике , мы можем прийти к мнению, что этот тип тренировки приведет к тому, что мышечные волокна, контролируемые высокопороговыми двигательными единицами, никогда не будут испытывать высоких уровней механического напряжения, поскольку они сокращались бы слишком быстро, чтобы испытывать высокое механическое напряжение в начале сета, однако были бы слишком утомлены, чтобы производить высокое механическое напряжение в конце сета. Мы могли бы предсказать, что минимальная гипертрофия произойдет после тренировки таким образом ,независимо от близости к мышечному отказу. Однако это противоречит научным данным, которые последовательно показывают большой рост мышц при выполнении этого типа тренировки и остановке каждого сета ближе к мышечному отказу, а не дальше от отказа ,с использованием пороговых значений скорости передвижения штанги. Очевидно, что либо модель стимулирующих повторений "неверна" ,как утверждают некоторые, либо очень упрощенная модель периферического утомления, к которой прибегают некоторые критики, неверна.
Какие механизмы отвечают за возникновение утомления?
Утомление является временным, но обратимым явлением, которое выражается в снижении способности производить мышечную силу . Утомление бывает периферическим внутри самой мышцы и центральным из-за изменений на уровне головного или спинного мозга https://zen.yandex.ru/media/id/5d55492d97216d00ae6056b6/kakie-mehanizmy-mogut-byt-otvetstvenny-za-vozniknoveniia-razlichnyh-form-utomleniia-v-hode-trenirovki-5ead7fafec9bc44b2769a37b . Периферическое и центральное утомления могут возникать во время любой тренировки, однако периферическое утомление является основным типом утомления во время выполнения силовой тренировки в том случае, если ее аэробный компонент минимизируется (если применяется работа в диапазоне до 25ПМ и если отдых между сетами достаточно продолжительный) .Поэтому для нашего будущего примера можно проигнорировать фактор центрального утомления в дальнейшем анализе. В свою очередь периферическое утомление возникающее в ходе выполнения упражнений может иметь множество аспектов, которые важно понять, для того, чтобы увидеть, каким образом механическое напряжение, создаваемое отдельными мышечными волокнами ,образуется при выполнении силового подхода, выполняемого с высокой скоростью до отказа. Можно отметить четыре основные причины возникновения периферического утомления,такие как : 1) нарушение формирования актино-миозиновых мостиков из-за накопления метаболитов ,таких как фосфаты и ионы водорода, 2) снижение чувствительности миофибрилл к ионам кальция из-за накопления активных форм кислорода https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27526194/ , 3) нарушения в работе цикла возбуждения-сокращения (Excitation Contraction Coupling Failure) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11838581/ из-за длительного воздействия фосфатов и ионов кальция (которые перестают высвобождаться внутрь мышечного волокна несмотря на наличие потенциала действия в триадном соединении клеточной мембраны ) и 4) снижение возбудимости мембраны клетки ,из-за чего потенциалы действия перестают распространяться вдоль клеточной мембраны, несмотря на сигнал посылаемый от центральной нервной системы, достигающий нервно-мышечного соединения, (что, вероятно, первоначально вызвано ионными изменениями, а затем действиями активных форм кислорода, стимулирующих выработку фосфолипаз).Тем не менее, двумя наиболее важными механизмами периферического утомления, создаваемого во время силовой тренировки, являются нарушение формирования мостиков и нарушение цикла возбуждения-сокращения. Эти два механизма имеют свои особенности ,которые вносят пропорциональный вклад во время выполнения утомительного сета в течение тренировки, а также вклад каждого механизма может различаться между волокнами низкопороговых и высокопороговых двигательных единиц. Поэтому как только мы поймем, каким образом утомление создается во время подхода, нам станет понятно, почему выполнение сета со средним весом с максимальной скоростью при работе до отказа может создавать механическое напряжение, несмотря на то, что на первый взгляд этого происходить не должно.
Каким образом накопление утомления меняется при выполнении силового подхода?
В течение многих лет было известно, что характер накопления периферического утомления может отличаться при выполнении работы с максимальной мощностью. А именно , периферическое утомление может быть разделено на три фазы https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7929794/ .В первой и второй фазе преимущественно накопление метаболитов ответственно за возникновение утомления , тогда как третья фаза в основном связана с нарушением цикла возбуждения-сокращения .
Давайте рассмотрим эти три фазы более детально.
В первой фазе происходит небольшое снижение силы мышечных волокон без какого-либо снижения скорости их сокращения. В этой фазе преобладает накопление метаболитов, которые могут влиять как на силу мышечных волокон ,за счет накопления фосфата, так и на скорость сокращения мышечных волокон за счет ацидоза. Однако во время этой фазы фосфо-креатин расщепляется для того, чтобы обеспечить энергию, и реакция, которая расщепляет фосфо-креатин, поглощает ионы водорода так же быстро, как только они образуются и поэтому возникающий ацидоз не способен вызвать изменений в скорости сокращения волокон. Во-второй фазе существует длительный период, в течение которого скорость сокращения мышечных волокон линейно снижается , в то время как сила мышечных волокон не меняется, в этой фазе также преобладает накопление метаболитов. В ней ацидоз уже замедляет скорость сокращения мышечных волокон, не будучи остановленным распадом фосфо-креатина, потому что этот процесс к этому времени уже прекратился, однако накопление АДФ и фосфорилирование регуляторных легких цепей миозина снижают скорость сокращения мышечных волокон при одновременном увеличении их силы https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2724231/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17158267/ ,тем самым компенсируя негативное влияние фосфата и ионов водорода на создаваемую силу мышечными волокнами. В третьей фазе сила мышечных волокон резко уменьшается, в то время как скорость сокращения мышечных волокон продолжает неуклонно снижаться, и эта фаза, вероятно, вызвана нарушением цикла возбуждения-сокращения, которое оказывает большое влияние на силу мышечных волокон, но, по-видимому, оказывает довольно незначительное влияние на скорость их сокращения .
Каким образом утомление различается между низкопороговыми и высокопороговыми мышечными волокнами (часть первая)?
Мы можем продемонстрировать воздействие утомления цикла возбуждения-сокращения и его влияние на силу и скорость создаваемую мышечными волокнами ,сравнивая между собой эксцентрическую и концентрическую работу. Хорошо известно, что эксцентрические сокращения сопровождаются минимальным накоплением метаболитов и основное утомление, которое создается при такой работе относится к нарушению цикла возбуждения-сокращения .Эксцентрические тренировки приводят к значительному снижению мышечной силы, притом, что снижения скорости сокращения волокон может и не наблюдаться вовсе. В свою очередь концентрические сокращения наоборот приводят к значительному накоплению метаболитов, но минимальному нарушению в цикле возбуждение-сокращение . Именно поэтому наблюдается очень быстрое восстановление силы после концентрической тренировки. С другой стороны , тренировки, включающие в себя исключительно концентрические сокращения, приводят к значительному снижению скорости сокращения мышечных волокон и гораздо меньшему снижению мышечной силы.
Каким образом накопление утомления мышечных волокон низкопороговых и высокопороговых двигательных единиц различается между собой (часть вторая)?
Во время обычной силовой тренировки мышечные волокна низкопороговых двигательных единиц выполняют как эксцентрические, так и концентрические сокращения ,так как они активны в обеих фазах движения, в то время как мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц испытывают только концентрические сокращения, так как они активны только в более тяжелой концентрической фазе подъема веса (при опускании веса увеличивается сила отдельных волокон, что снижает рекрутирование ДЕ). Следовательно, можно ожидать того, что мышечные волокна низкопороговых двигательных единиц подвергаясь эксцентрическому воздействию будут испытывать периферическое утомление цикла возбуждения-сокращения, так как эти активированные волокна подвергаются растяжению при опускании веса, в то время как мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц не подвергаются растяжению ,(так как уже было сказано степень усилий в эксцентрической фазе очень низка даже во время силовой тренировки с максимальным усилием в фазе подъема веса и поэтому они не испытывают утомления цикла возбуждения-сокращения). В дополнение к этому исследования показали https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31785106/ , что окислительные мышечные волокна низкопороговых ДЕ , испытывают преимущественно периферическое утомление цикла возбуждения-сокращения, как основную и первичную форму периферического утомления, так как они подвергаются растяжению , в то время как более высокопороговые гликолитические мышечные волокна испытывают периферическое утомление связанное с нарушением в формировании актино-миозиновых мостиков .
Что можно сказать о накоплении утомления во время высокоскоростных силовых тренировок при применении максимальных усилий, если используются средние рабочие веса?
Во время силовой тренировки с использованием максимальных усилий при применении малого или среднего рабочего веса ,как и при большинстве скоростных тренировок, усилие проявляется максимально высокое при каждом повторении. Это в свою очередь означает, что при каждом повторении рекрутирование максимальное. Однако, так как скорость повторений очень высокая в начале сета, то это означает, что механическое напряжение, испытываемое мышечными волокнами высокопороговых двигательных единиц отсутствует исходя из взаимосвязи сила-скорость.Именно по этой причине, когда скоростная тренировка у атлетов выполняется задолго до наступления отказа, с очень небольшой потерей в скорости передвижения штанги, то рост мышц, который при этом наблюдается всегда минимальный или вовсе отсутствует https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/sms.12678 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32681665/ .
Так каким же образом механическое напряжение достигает достаточно высокого уровня ближе к концу сета во время этого вида силовой работы, при этом не позволяя периферическому утомлению воздействовать негативно на высокопороговые двигательные единицы?
Во первых, в начале сета на первых повторениях наблюдается очень высокая скорость передвижения штанги , однако она быстро начинает падать в дальнейшем. Это происходит главным образом из-за нарушений в формировании актино-миозиновых мостиков высокопороговых двигательных единиц ,что вызывает снижение скорости их сокращения ,притом, что никакого изменения проявляемой силы этих мышечных волокон не происходит в результате накопления метаболитов, а также из-за утомления цикла возбуждения-сокращения, испытываемого мышечными волокнами низкопороговых двигательных единиц ,что вызывает снижение их силы. Во время этой фазы скорость перемещения штанги существенно снижается , в то время как скорость сокращения мышечных волокон высокопороговых двигательных единиц также падает. Именно по этой причине исследования, в которых выполняют скоростную работу , показывают прямую взаимосвязь между накоплением метаболитов и скоростью передвижения штанги https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21311352/.При этом производство силы мышечных волокон низкопороговых двигательных единиц также падает ,хотя эффект их периферического утомления не будет существенно влиять на изменения производительности, потому что скорость штанги слишком высока для этих волокон, чтобы вносить большой вклад в производство силы в любом случае (так как их скорости сокращения не хватает, чтобы вносить существенный вклад в работу на высокой скорости). В финальных стимулирующих повторениях сета скорость штанги уменьшается до точки, в которой скорость сокращения мышечных волокон достаточно медленная, чтобы мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц испытывали высокий уровень механического напряжения. Эта точка была достигнута частично из-за снижения скорости сокращения мышечных волокон ,что происходит без влияния на их способность производить силу, и частично из-за нарушения связи возбуждения-сокращения, которое испытывают мышечные волокна низкопороговых двигательных единиц ,что снижает их способность производить силу. Это в свою очередь и создает то состояние в последних нескольких повторениях сета (в последних пяти повторениях), которое аналогично тому, которое создается при тренировке в бодибилдинге, в котором мышечные волокна высокопороговых двигательных единиц производят высокий уровень механического напряжения на медленных скоростях, из-за сниженного уровня силы, производимой мышечными волокнами низкопороговых двигательных единиц, которые утомились в начале сета.
Дополнительное примечание относительно периферического утомления цикла возбуждение-сокращение для низкопороговых ДЕ.
Низкопороговые ДЕ испытывают периферическое утомление связанное с циклом возбуждения-сокращения в начале силового сета, в котором повторения выполняются с максимальным усилием по нескольким причинам: во-первых, это основная форма периферического утомления к которой эти мышечные волокна предрасположены https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31785106/ . Во-вторых, низкопороговые двигательные единицы всегда активны как в случае эксцентрической, так и в случае концентрической фазы, а не только в концентрической фазе ,как это происходит с высокопороговыми волокнами, в которой используется максимальное усилие при работе со средним весом. В свою очередь эксцентрическое растяжение низкопороговых волокон и вызывает периферическое утомление в форме возбуждения-сокращения ,путем открытия активированных растяжением ионных каналов https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29314717/. В-третьих, все низкопороговые ДЕ управляют медленными мышечными волокнами , которые менее метаболически эффективны на быстрых скоростях, чем на медленных https://vk.com/public183748251?w=wall-183748251_5722 . Поэтому эти мышечные волокна будут всегда быстрее утомляться при работе на ранних повторениях сета. Таким образом можно отметить, что периферическое утомление НПДЕ, возникающее в форме нарушения цикла возбуждение-сокращение, будет очень сильно недооценено в моделях, использующих данные изометрических сокращений, отчасти из-за того, что в этом типе упражнений 1) отсутствует эксцентрическая фаза и 2)из-за того, что скорость сокращения мышечных волокон в концентрической фазе слишком медленная.
Выводы.
Стимулирующие повторения создают гипертрофию результате возникновения механического напряжения, испытываемого высокопороговыми мышечными волокнами исходя из взаимосвязи сила-скорость. Стимулирующие повторения возникают в конце сета, когда уровень проявляемых усилий высокий и скорость передвижения штанги медленная. Применимость модели стимулирующих повторений к спортивной тренировке ,в которой спортсмены выполняют каждое повторение сета с максимальным усилием, была подвергнута критике на том основании , что периферическое утомление в конце сета может уменьшить силу высокопороговых двигательных единиц и следовательно, уменьшить механическое напряжение, которое эти волокна испытывают, а это, в свою очередь предотвращает стимул гипертрофии в виде механического напряжения. Тем не менее, утомление во время динамической силовой тренировки не уменьшает силу и скорость в одинаковой степени, а также не влияет на мышечные волокна, контролируемые высокопороговыми и низкопороговыми двигательными единицами равным образом. Процессы утомления, которые происходят на самом деле, в первую очередь снижают скорость сокращения мышечных волокон, контролируемых высокопороговыми двигательными единицами , в то же время уменьшая силу мышечных волокон, контролируемых низкопороговыми двигательными единицами, в результате чего мышечные волокна, контролируемые высокопороговыми двигательными единицами испытывают высокую степень напряжения к концу сета при применении тренировок с максимальными усилиями и средним весом на каждом повторении при приближении к отказу.
