В прошлом посте я описывала теории запрограммированного старения, которые заявляют, что старение–это процесс, заложенный в генах и возникший благодаря эволюции. В этом же посте будут теории, которые объясняют старение с точки зрения изнашиваемости организма.
Краткая суть теорий
В течение жизни в организме накапливаются различные повреждения, которые сначала эффективно устраняются. Ближе к старости организм изнашивается, возникает все больше поломок внутри, поэтому механизмы уже не могут так эффективно чинить поломки–>особь стареет и в итоге умирает из-за отказа какого-либо органа.
Самые популярные теории представлены ниже.
Накопление неправильных белков
Еще в школе на уроках биологии проходят главные макромолекулы в организме: белки, углеводы, жиры, нуклеиновые кислоты.
Все они имеют разные функции и нужны для жизнедеятельности клеток и организма в целом. Белки–универсальные и, наверное, самые важные молекулы, они выполняют очень много разных функций в организме: где-то ускорить процессы, где-то поддержать форму клеток и обеспечить транспорт молекул внутри клетки, где-то быть сигнальной молекулой, антителом или гормоном. Они делают буквально ВСЕ.
В нашей ДНК закодирована структура именно белков. Очень упрощенно можно сказать, что один ген кодирует один белок. Это не совсем так, но не буду сильно посвящать вас в молекулярную биологию.
Представьте ДНК как буквенный код из 4 букв-А,Т,Г,Ц. Определенному коду соответствует определенный белок. Если хоть одна "буква" в коде будет нарушена, то белок будет неправильным, либо вообще не синтезируется.
Ошибки в коде-это мутации. Они случаются по разным причинам: позагорали на солнышке без спф крема, покурили, прогулялись по Чернобылю. Ладно, я гиперболизирую. Мутации случаются не только из-за каких-то факторов, они часто возникают рандомно. Но наш организм настолько крут, что есть специальные механизмы, которые проверяют код на ошибки и исправляют их. Даже если этот механизм лажает и пропускает мутацию, и образуется неправильный белок, этот белок тоже скорее всего будет утилизирован.
А теперь представьте, что все эти механизмы утилизации не работают. Белки неправильной структуры могут собираться в кучки и мешать клетке нормально функционировать. Так происходит, например, в таких "старческих" болезнях, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. В обоих случаях в мозге накапливаются неправильно свернутые белки, отрицательно влияющие на работу мозга.
Метаболизм и старение
Существует связь между долгожительством, размером тела и метаболизмом: животные с большой массой тела и медленным метаболизмом живут дольше, чем маленькие животные с быстрым метаболизмом. Пример: слон-мышь.
На основании этого наблюдения ученые предположили, что чем выше скорость метаболизма, тем быстрее биохимическая активность клеток, и организм быстрее стареет. Мне на ум пришла дурацкая аналогия с кроссовками–чем больше их носишь, тем быстрее они разнашиваются.
На то, что скорость метаболизма действительно связана с продолжительностью жизни, указывают успешные эксперименты по ограничению калорийности. Эксперимент такой: берешь животное, кормишь его меньше, чем обычно (процентов на 30-40). В итоге оно живет дольше. Мыши показали классный результат: они стали жить дольше на 30-40%. У обезьян продолжительность жизни была увеличена на 10% плюс гораздо реже возникал рак и заболевания сердца, то есть качество их жизни в старости улучшалось [1].
Теория свободных радикалов
Когда-то давно рыбы приспособились жить не только в воде, но и на суше. С тех пор живность, живущая на суше, представлена огромным количеством видов.
Тот факт, что мы живем на земле и дышим атмосферным кислородом, имеет свои преимущества в виде облегченного дыхания и большей концентрации кислорода. Но с другой стороны, кислород–очень реактивное вещество, он окисляет все подряд. Ржавчина на железе–типичный пример.
Но проблема даже не в самом кислороде, а в его реактивных производных, свободных радикалах. Они настолько реакционноспособны, что взаимодействуют со всем подряд и портят структуру молекул. Они неизбежно образуются в процессе дыхания, и из-за чрезвычайной активности могут приводить к повреждениям внутри клеток и старению.
Была подтверждена связь между чрезмерным образованием свободных радикалов и возникновением рака, нейродегенеративных заболеваний, катаракты, артрита, атеросклероза [2] [3] [4] [5]. Логично предположить: раз в клетке много "оксидантов", надо бороться с ними с помощью антиоксидантов. Но пока что эксперименты показывают, что в целом, антиоксиданты уменьшают разрушительный эффект радикалов и даже немного повышают продолжительности жизни, но на старение никак не влияют [6].
Вывод
Его особо нет. Все перечисленные теории пока не на 100% рабочие. Экспериментальные данные есть, как подтверждающие теории, так и противоречащие им. Но это нормально для науки. Нужно время и больше денег на исследования. Надеюсь, я застану тот момент, когда ученое сообщество найдет способ отодвинуть старость и сделать так, чтобы в 80 мы играли в футбол со своими внуками, не проигрывали им в остроте ума и может быть даже дожили до своих правнуков.
