В первые годы после аварии сформировалось представление, что три группы факторов, способны привести у населения к ускоренному развитию атеросклероза: хронический стресс, включая радиофобию; действие малых доз ионизирующей радиации; резкое загрязнение окружающей среды.
Для оценки роли радиофобии важную роль сыграло наблюдение за 156 жителями домов, в перекрытиях которых оказались небольшие количества с альфа-излучателей — торий-232 и радий-226. За период наблюдения (22 года) максимальные индивидуальные поглощенные дозы (ИПД) составляли 0,4 Зи- верта. У жителей загрязненных домов общая смертность была ниже на 22%, в том числе от заболеваний сердечно-сосудистой системы — на 24%. Смертность от заболеваний органов дыхания составила в основной группе 1,45 на 1000 чел/лет наблюдения, а в контрольной группе только 0,2 на 1000 чел/лет наблюдения. На момент выявления радиационного воздействия и отселения установлено наличие адаптационной формы дислипопротеинемии, включающей сочетание гиперхолестеролемии и гиперальфалипопротеинемии. Одним из механизмов ее развития при хроническом действии радиационного фактора являлась активация лецитин-холестерол-ацилтрансферазы [1-3].
С целью выяснения роли радиационного фактора в развитии радиационно-экологических дислипопротеинемий были поставлены эксперименты на белых беспородных крысах, подвергавшихся внешнему и/или внутреннему облучению. После внешнего облучения были выявлены ранние реакции ли- пидтранспортной системы на 3-и сутки, включающие повышение количества общего холестерола в сыворотке крови за счет холестерола ЛПОНП и ЛПНП. Затем следовала фаза адаптационных изменений, для которой характерно увеличение холестерола антиатерогенного класса ЛПВП (0,5-5,0 Гр). К 17-м суткам после облучения развивалась типичная дислипопротеинемия атерогенного характера: повышение уровня общего холестерола, холестерола ЛПНП и снижение холестерола ЛПВП. Таким образом, экспериментальные данные указывали на возможность проатерогенного действия радиационного фактора.
Экспериментальные исследования были продолжены в начале 90-х гг. И были посвящены: 1) поиску фармацевтических средств, способных предотвращать развитие радиационно-индуцированных дислипопротеинемий (полиненасыщенный фосфатидилхолин, танацехол, флакозид, пробукол, метадоксил, рибоксин, продигиозан, ростовые факторы печени, антиоксидантный комплекс, урсодезоксихолевая кислота, экстракт солянки холмовой, биофла- воноидный комплекс из люпина и др.); 2) разработке математических моделей радиационно-индуцированных дислипопротеинемий («липидность» системы транспорта липидов) [2,3].
В результате экспериментального этапа исследований был создан Республиканский липидный лечебно-диагностический центр метаболической терапии. На базе Центра были проведены исследования транспорта липидов и других показателей у людей, проживающих в Витебской области, включая ликвидаторов (свыше 40000 обследованных). Для профилактики развития инсулинорезистентности был внедрен метод подсадки Р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы несосавших поросят (76 трансплантаций). Спустя 10 лет станет ясно, что развитие инсулинорезистентности — важнейший компонент заболеваемости ликвидаторов! Результаты работы были обобщены в виде биохимических показателей крови белорусов в постчернобыльском периоде на рубеже веков [4].
У ликвидаторов аварии на ЧАЭС в интервале 1993-2003 гг. установлена высокая частота изменений щитовидной железы — 42,1%. Начиная с 1996 г., проявилась тенденция к увеличению количества ликвидаторов как с нормальной массой тела, так и с ожирением, т.е. началось выделение группы метаболического синдрома. Максимальное количество ликвидаторов с умеренной и выраженной степенями гиперхолестеролемии было выявлено в 1997 г. Уменьшение гиперхолестеролемии в 1998 г. сопряжено с началом регистрации повышающегося содержания триглицеридов в крови ликвидаторов. Сочетанное повышение содержания холестерола и триглицеридов в сыворотке крови проявилось в 1998 г. Следовательно, 1998 г. является промежуточным между максимумами выявления изолированной гиперхолестеролемии (1997 г.) и изолированной гипертриглицеридемии (1999-2003 гг.), т.е. хронологически удалось выявить переход от периода активной адаптации к периоду биологической инактивации и снижения функциональной активности при накоплении жиров.
Продолжение статьи читайте на Краеведческом сайте Гомеля и Гомельщины.
