Еще недавно считалось, что бактерии приобретаю устойчивость к антибиотикам только в результате селекции и мутации.
Открытия, произведенные в Японии, позволяют сделать три важных вывода: устойчивость к антибиотикам может передаваться от одного вида бактерий к другому; бактерии меняют свою специфичность в зависимости от антибиотиков; вновь приобретенная устойчивость к антибиотику распространяется внутри бактериальной колонии, как инфекция.
Еще в 1949 году японские врачи заметили, что, несмотря на массированное применение сульфамидных препаратов, эпидемия дизентерии в одном районе не только не пошла на убыль, но, напротив, расширилась. Только десять лет спустя это явление было тщательно исследовано. В деревне, где при лечении дизентерии использовался только один антибиотик - хлоранфениколь, было установлено, что возбудитель болезни одновременно устойчив к стрептомицину, тетрациклину и сульфамидным препаратам. Очевидно, здесь действовал какой-то новый, еще неизвестный биологам механизм, поскольку мутация и селекция способны вызвать устойчивость только к одному антибиотику. Правильность этого вывода была подтверждена доктором Ватанабэ и его коллегами.
Сущность предложенного ими теоретического объяснения сводится к следующему. В бактериальной клетке наряду с хромосомами существует и действует множество ничтожно малых частиц. Роль одной из них выяснил и описал английский биолог Хэйс. Речь идет о так называемом факторе размножения, который он обозначил буквой Е. Сейчас уже известно несколько его вариантов. Было установлено, что именно этим фактором обусловлено придание устойчивости к антибиотикам в довольно широком спектре.
Частицы, действующие в бактериальной клетке, объединяет ряд общих свойств. Они состоят из одних и тех же нуклеиновых кислот, которые являются носителями наследственной информации в хромосомном аппарате клетки. Частицы делятся с той же скоростью, что и клетка - хозяин, и способны при контакте с другими клетками заражать их, придавая им устойчивость к антибиотикам. Все частицы условно объединены под общим названием эписомы. Установлено, что эписомы способны заражать при контактировании даже клетки иных бактериальных видов. Такое контактное заражение принимает характер эпидемии, и колония или несколько находящихся по соседству колоний клеток быстро приобретают устойчивость к одному или нескольким антибиотикам.
Широкое применение антибиотиков в послевоенные годы сопровождалось резким увеличением числа штаммов, на которые перестали действовать пенициллин, каномицин, немицин и ряд других препаратов. Доктор Ватанабэ подчеркивает, что работы по созданию новых антибиотиков должны вестись параллельно с работами по исследованию уязвимых звеньев в факторах, сообщающих устойчивость к антибиотическим препаратам.
Ставьте лайки и подписывайтесь на канал.
