Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Нейронауки.
Новое исследование показало, что молекулярные механизмы, вызываемые низкими дозами окиси углерода (CO), способны замедлить прогрессирование болезни Паркинсона (БП). Соответствующее исследование было опубликовано в журнале npj Parkinson’s Disease.
Эпидемиологические исследования выявили, что курение табака снижает риск развития БП и нейропатологии, связанной с тельцами Леви. Эти результаты побудили ученых исследовать компоненты табачного дыма, такие как никотин, для лечения БП. Однако никотин не смог смягчить симптомы БП или замедлить его прогрессирование в клинических испытаниях на людях. Поэтому изучаются другие компоненты.
Одним из таких компонентов является CO. Концентрация гемоглобин-связанных CO (CO-Hb) в крови курильщиков периодически выше, чем у некурящих, и на уровнях, известных снижением окислительного стресса и воспаления. В данном исследовании ученые исследовали, могут ли уровни CO способствовать нейропротекции.
Для этого они вводили низкие дозы CO, сопоставимые с воздействием, которое испытывают курильщики, моделям БП на грызунах. Они обнаружили, что CO защищает грызунов от ключевых признаков БП, включая потерю дофаминергических нейронов и накопление белка альфа-синуклеина в нейронах.
В частности, было показано, что оральный CO активирует сигнальные каскады, опосредованные гемоксигеназой-1 (HO-1), которая играет роль в ограничении окислительного стресса и продвижении деградации альфа-синуклеина. Ученые также обнаружили, что гемоксигеназа-1 присутствует в более высоких уровнях в спинномозговой жидкости курильщиков по сравнению с некурящими. Она также присутствовала в более высоких уровнях в нейронах без патологии альфа-синуклеина в образцах мозговой ткани пациентов с БП.
«Эти результаты показывают, что молекулярные пути, активируемые низкими дозами угарного газа, могут замедлить начало и ограничить патологию при болезни Паркинсона. Они поддерживают дальнейшее исследование низких доз угарного газа и путей, которые он модифицирует для замедления прогрессирования болезни», — сказал ведущий автор исследования Стивен Гомпертс, лечащий врач в Массачусетской общей больнице и доцент неврологии в Гарвардской медицинской школе, в пресс-релизе.
«Основываясь на многочисленных клинических исследованиях фаз 1 и 2, проведенных как на здоровых людях, так и на людях с различными клиническими состояниями, показывающих безопасность угарного газа в изученных низких дозах, планируется клиническое испытание низких доз, орально вводимого угарного газа у пациентов с болезнью Паркинсона», — добавил он.
Источники: Neuroscience News, npj Parkinson’s Disease
Статья подготовлена изданием Лаборант - журнал об аналитической химии. Подписывайтесь так же на наш телеграм-канал о научных новостях Нейронауки.
