Долгожданные пересмотренные критерии диагностики и стадирования болезни Альцгеймера были опубликованы 27 июня. Несколько предложений теперь определяют нейродегенеративные заболевания в соответствии с полученными знаниями об их базовой биологии и представляют новую парадигму: признаки и симптомы могут не быть необходимыми для диагностики, но обнаружение процесса заболевания становится необходимым. Эти два принципа (отсутствие требования симптоматологии и опора на биологию) определили рамки исследований болезни Альцгеймера Национального института старения и Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера (NIA-AA) в 2018 году и также являются основой новых критериев.
В новых критериях ПЭТ (позитронная эмиссионная томография) амилоида и концентрации β-амилоида и определенных фрагментов тау в спинномозговой жидкости или плазме являются якорными мерами. Аномалии в этих так называемых «биомаркерах core 1» не только необходимы, но и достаточны для диагностики болезни Альцгеймера.
Люди, у которых обнаруживаются эти аномалии, могут быть бессимптомными, но предполагается, что они находятся на начальной стадии патологического процесса, который в конечном итоге приведет к когнитивным нарушениям, «если человек проживет достаточно долго». Согласно новым критериям, эти люди, даже если у них нет заболевания, действительно страдают болезнью Альцгеймера. У людей с когнитивными нарушениями биомаркеры core 1 могут подтвердить, что болезнь Альцгеймера является фоновой патологией, хотя они не могут исключить другие нейропатологические процессы, которые могут иметь место. Дальнейшие измерения биожидкости и ПЭТ тау (биомаркеры core 2) могут уточнить вероятностные оценки патологического процесса Альцгеймера и предоставить информацию о тяжести биологического заболевания. Однако у лиц с симптомами клиническое суждение для интерпретации комбинации биомаркеров и клинических данных имеет первостепенное значение для принятия решений и консультирования пациентов. Критерии также предполагают использование других биомаркеров (для прогнозирования и оценки эффектов лечения), которые, в отличие от core 1 и core 2, не являются специфическими для патологии болезни Альцгеймера, но отражают повреждение мозга или воспаление или другие сопутствующие патологии (например, сосудистое повреждение мозга и синуклеин).
