Процентное содержания воды в теле ребёнка и взрослого человека отличается . Ребенок подвижен, гибок , весь секрет кроется как раз в разных концентрациях H2O, органических и неорганических веществ в разном возрасте . Клиническое подтверждение - морфологические изменения в теле межпозвоночном диске .
Межпозвоночный диск - образование хрящевой природы , состоящее из пульпозного ядра , фиброзного кольца и двух тонких хрящевых пластинок , соединяющих фиброзное кольцо межпозвоночного диска с обеими прилегающими к нему поверхностями смежных позвонков .
Основной функцией межпозвонковых дисков является механическая (опорная и амортизирующая). Они обеспечивают гибкость позвоночного столба при различных движениях (наклоны, вращения).
Механические свойства (и соответственно функция) межпозвонкового диска обеспечиваются межклеточной матрицей, основными компонентами которой являются коллаген и аггрекан (протеогликан). Коллагеновая сеть образована коллагеновыми волокнами I и II типа, которые составляют примерно 70% и 20% сухого веса всего диска соответственно. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность диска и фиксируют его к телам позвонков [D.R. Eyre, H. Muir, 1977]. Аггрекан (основной протеогликан диска), состоящий из хондроитина и кератансульфата, обеспечивает диск гидратацией.
Так, вес протеогликанов и воды в фиброзном кольце составляет 5 и 70%, а в пульпозном ядре – 15 и 80% соответственно.
В межклеточной матрице постоянно происходят синтетические и литические (протеиназы) процессы. Тем не менее она является структурой гистологически постоянной, что обеспечивает механическую прочность межпозвонкового диска.
Патофизиология :
Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов.
Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов.
Потеря протеингликанов и дегидратация диска приводят к снижению их амортизационной и опорной функций. Межпозвонковые диски уменьшаются по высоте, постепенно начинают пролабировать в позвоночный канал.
Таким образом, неправильное перераспределение осевой нагрузки на замыкательные пластинки и фиброзное кольцо может провоцировать дискогенные боли.
Гликозаминогликаны (по старой терминологии – кислые мукополисахариды) – сложные соединения, молекулы которых состоят из белкового компонента и ковалентно присоединенных к нему углеводных цепей, содержащих большое количество повторяющихся дисахаридных звеньев из гексуроновых кислот и аминосахаров.
У млекопитающих известно 7 (по некоторым источникам 9) основных типов гликозаминогликанов, различающихся по химической структуре (набор аминосахаров, наличие или отсутствие сульфатных групп – сульфатированные и несульфатированные гликозаминогликаны и др.), характеру связывания с белком, тканевой локализации.
В соединительной ткани сульфатированные гликозами ногликаны существуют в виде протеогликанов - комплексных соединений с неколлагеновым белком.
Они содержаться в коже, костях, синовиальной жидкости, хрящах, суставах, капсулах, стекловидном теле и роговице глаза, соединительно-тканных волокнах сосудов и сердца.
Количество и соотношение различных протеогликанов зависит от типа СТ. Образуются они в фибробластах. Биосинтез углеводной части осуществляется серией высокоспецифических гликозилтрансфераз и сульфатрансфераз; в этих клетках осуществляется и их деградация лизосомальными ферментами – гликозидазами, сульфатазами, пептид-гидралазами.
Гликозаминогликан
Расположение в организме
1 Гиалуроновая кислота
(несульфатированный)
Различные соединительные ткани, кожа, стекловидное тело, хрящ, синовиальная жидкость
2. Хондроитин-4-сульфат
Хрящ, роговица, кости, кожа, артерии
3. Хондроитин-6-сульфат
Роговица, кости, кожа, артерии
4. Дерматин-сульфат
Кожа, кровеносные сосуды, сердце, сердечные клапаны
5. Гепаран-сульфат
Легкие, артерии, поверхность клеток
6. Гепарин
Легкие, печень, почки, тучные клетки
7. Кератан-сульфат
Хрящ, роговица,
Дегенеративно–дистрофические изменения не ограничиваются только межпозвонковым диском, поскольку изменение его высоты приводит к патологическим процессам в соседних образованиях. Так, снижение опорной функции диска приводит к перегрузкам в фасеточных суставах, что способствует развитию хондроза -остеохондроза - спондилеза ( последовательно или самостоятельно проявляющиеся нарушения структуры позвоночника ) и уменьшению натяжения желтых связок, что приводит к снижению их эластичности, гофрированию. Пролабирование диска, артроз фасеточных суставов и утолщение (гофрирование) желтых связок приводит к стенозу позвоночного канала [M.A. Adams et al., 1990].