Лептин повышен при избытке веса и лептин же подавляет аппетит. Тогда почему у тучных людей при повышенном лептине аппетит никак не снизится?!
Примерно такой вопрос, а также «нужно ли сдавать кровь на лептин при ожирении?» часто задают мне пациенты и подписчики.
Давайте разбираться…
Ещё в 1950 г. учёные описали разновидность мышей, которые характеризовались тяжелым ожирением, перееданием и сниженным основным обменом.
А в 1973 г. было установлено, что скрещивание этих мышей со «здоровыми» по ожирению приводит к появлению потомства с нормальной массой тела и основным обменом.
Полученные результаты натолкнули исследователей на предположение о генетической природе ожирения и наличии некоего циркулирующего фактора «насыщения».
20 лет спустя, в 1994 г. такой фактор был инициирован- ген отвечающий за ожирение! Продукт этого гена был назван лептином (от греч. λεπτός — «тонкий»).
Было выяснено, что лептин — пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы.
Начали колоть синтезированный лептин толстым мышам и они похудели за счёт сокращения жировой ткани!
❗Это был прорыв в изучении ожирения! Казалось, вот оно решение проблемы избытка веса – колоть всем лептин и быть стройными!
Однако дальше выяснилось, что структура гена лептина, у худых и у толстых людей не отличаются.
Мутации гена лептина у человека крайне редки и проявляются выраженным аппетитом и ожирением ещё с младенчества на фоне низкого лептина. Вот таким людям инъекции лептина действительно помогают похудеть.
У остальных людей с избытком веса лептин, наоборот повышен, и повышение это не приводит к снижению аппетита, как должно быть в норме.🤦♀️
Всё дело в снижение чувствительности тканей к лептину (лептинорезистентности)… и аппетит не снижается, метаболизм не ускоряется.
Предположительно лептинорезистентность связана с мутациями рецепторов лептина и нарушением переноса гормона в головной могз к «центру голода».
Повышенный лептин «сообщает» мозгу, что еды хватит. Постоянное повышение лептина из-за хронического переедания лептина ухудшает состояние лептиновых рецепторов и уменьшает их общее количество. Это называют «лептин-индуцированной лептинорезистентностью».
Нечувствительность к лептину приводит к ожирению из-за переедания, а переедание повышает лептин. Получается порочный круг.☝️🤷♀️
Кстати, схожий порочный круг есть и у инсулинорезистентности: ожирение повышает инсулин, повышенный инсулин приводит к ожирению. И до сих пор споры св научной среде: что сначала- повышенный инсулин или ожирение?🤔
Писала об этом статью, ссылку оставлю в конце этой.
Сдав анализ крови на лептин при наличии ожирения,пациент лишь увидит, повышение этого гормона. Это скажет лишь о том, что пациент, скорее всего переедает. Но, согласитесь, что это можно понять и без определения лептина.
Достоверных анализов определения наличия лептинорезистентности ещё не придуманы. Хотя такие исследования ведутся.
Препаратов, снижающих лептинорезистентность также в доступности нет.
Изучение лептина и лептинорезистентности продолжается…
Исходя из имеющихся научных данных, понятно, что убирая переедание повышается чувствительность тканей как к лептину, так и к инсулину, что приводит к уменьшению жировой ткани.
Каждый человек, характеризуется индивидуальной реакцией на переедание или ожирение, и на это влияют не только инсулин и лептин, а гораздо больше гормонов и факторов… Возможно о каком-то из них напишу, но в уже другой статье.😊
🤗Делитесь впечатлениями от прочитанного в комментариях.
Если понравилась статья, не забудьте поставить 👍 и подписаться на канал, если ещё не подписаны.
Ссылка на другую мою статью про инсулин и т.п. ⬇️
Источники:
1. Бородкина Д. А., Груздева О. В, Акбашева О. Е, Белик Е. Вл., Паличева Е. И., Барбараш О. Л. Лептинорезистентность, нерешенные вопросы диагностики // Пробл. эндокр.. 2018. №1.
Мартюшев-Поклад А.В., Янкевич Д.С., Петрова М.В., Савицкая Н.Г. Две модели развития инсулинорезистентности и стратегия борьбы с возрастзависимыми заболеваниями: обзор литературы. Проблемы Эндокринологии. 2022;68(4):59-68. https://doi.org/10.14341/probl13090