Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Мы начинаем обзор изданий в области Клеточной и молекулярной неврологии. Сегодня хотим представить вашему вниманию швейцарское научное издание Cellular and Molecular Life Sciences. Журнал имеет первый квартиль, издается в Birkhauser Verlag Basel, его SJR за 2022 г. равен 2,371, пятилетний импакт-фактор 8,7, печатный ISSN - 1420-682X, электронный - 1420-9071, предметные области - Клеточная и молекулярная неврология, Фармакология, Молекулярная биология, Молекулярная медицина, Клеточная биология (цитология). Вот так выглядит обложка:
Здесь два редактора - Роберто Бруззони, контактные данные - bruzzone@hku.hk
и Жан-Леон Томас - jean-leon.thomas@yale.edu.
Дополнительные публикационные контакты - cmlsedit@springer.com, vithya.muthukumar@springernature.com, Muralidaran.Govindaswamy@springer.com, journalpermissions@springernature.com, jack.bromley@biomedcentral.com.
Базирующийся в Базеле, Швейцария, междисциплинарный журнал Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS) публикует исследовательские статьи, обзоры, рецензии нескольких авторов и статьи visions & reflections, освещающие новейшие аспекты биологических и биомедицинских исследований. Рассматриваются материалы, посвященные биохимии и молекулярной биологии, клеточной биологии, молекулярным и клеточно-клеточным аспектам биомедицины, неврологии, фармакологии и иммунологии. Кроме того, приветствуются комментарии к любой статье, опубликованной в CMLS, а также предложения по темам для освещения.
Адрес издания - https://www.springer.com/journal/18
Пример статьи, название - Autophagy protein 5 controls flow-dependent endothelial functions. Заголовок (Abstract) - Dysregulated autophagy is associated with cardiovascular and metabolic diseases, where impaired flow-mediated endothelial cell responses promote cardiovascular risk. The mechanism by which the autophagy machinery regulates endothelial functions is complex. We applied multi-omics approaches and in vitro and in vivo functional assays to decipher the diverse roles of autophagy in endothelial cells. We demonstrate that autophagy regulates VEGF-dependent VEGFR signaling and VEGFR-mediated and flow-mediated eNOS activation. Endothelial ATG5 deficiency in vivo results in selective loss of flow-induced vasodilation in mesenteric arteries and kidneys and increased cerebral and renal vascular resistance in vivo. We found a crucial pathophysiological role for autophagy in endothelial cells in flow-mediated outward arterial remodeling, prevention of neointima formation following wire injury, and recovery after myocardial infarction. Together, these findings unravel a fundamental role of autophagy in endothelial function, linking cell proteostasis to mechanosensing.
Keywords: Autophagy; Endothelium; Flow-mediated dilatation; Mechanosensing; eNOS; VEGFR2