Китайские ученые объяснили болезнь Альцгеймера взаимодействием двух молекул

Ученые Шанхайского института органической химии Китайской академии наук установили механизм развития болезни Альцгеймера. Они объяснили данный недуг взаимодействием двух молекул, пишет Neuron.

Эксперты выделяют две разновидности болезни Альцгеймера: обычную или спорадическую (sAD), возникающую у разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться и в молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм заболевания, но генетическая основа различается.

Разновидность fAD провоцируют специфические мутации в генах, кодирующие ферменты, которые участвуют в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), в том числе сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2.

При этом, 99% пациентов с sAD не имеют указанных мутаций.

Самым известным генетическим фактором риска спорадической болезни Альцгеймера является вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), который обозначается как ApoE4.

Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз повышает риск развития обычной болезни Альцгеймера. Варианты ApoE2 и ApoE3, которые отличаются всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития данного нейродегенеративного заболевания.

Китайские ученые отметили, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего такие ингибирование нарушено у ApoE4, связывающего две формы болезни.

Исследователи подчеркнули, что факт того, что ApoE – это ингибитор γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для создания новых методов защиты от спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для лекарств станет γ-секретаза.