Ученые Шанхайского института органической химии Китайской академии наук установили механизм развития болезни Альцгеймера. Они объяснили данный недуг взаимодействием двух молекул, пишет Neuron.
Эксперты выделяют две разновидности болезни Альцгеймера: обычную или спорадическую (sAD), возникающую у разных людей, и редкую наследственную или семейную форму (fAD), которая может развиваться и в молодом возрасте. Формирование амилоидных бляшек является общей для обеих форм заболевания, но генетическая основа различается.
Разновидность fAD провоцируют специфические мутации в генах, кодирующие ферменты, которые участвуют в метаболизме белка-предшественника амилоида (APP), в том числе сам APP, так и субъединицы γ-секретазы PS1 и PS2.
При этом, 99% пациентов с sAD не имеют указанных мутаций.
Самым известным генетическим фактором риска спорадической болезни Альцгеймера является вариант белка ApoE (человеческий алипопротеин Е), который обозначается как ApoE4.
Наличие в геноме двух вариантов ApoE4 в 10 раз повышает риск развития обычной болезни Альцгеймера. Варианты ApoE2 и ApoE3, которые отличаются всего на две аминокислоты, связаны с наиболее низким риском развития данного нейродегенеративного заболевания.
Китайские ученые отметили, что различные варианты алипопротеина по-разному взаимодействуют с γ-секретазой, подавляя ее активность. Сильнее всего такие ингибирование нарушено у ApoE4, связывающего две формы болезни.
Исследователи подчеркнули, что факт того, что ApoE – это ингибитор γ-секретазы, может быть использован в качестве основы для создания новых методов защиты от спорадической болезни Альцгеймера. В этом случае мишенью для лекарств станет γ-секретаза.
