Метформин — широко известный препарат, который применяется для лечения сахарного диабета 2 типа. Кроме того, его исследуют в качестве потенциального средства для борьбы с раком, улучшения спортивных результатов и даже для продления жизни. Однако стоит отметить, что воздействие метформина на организм не всегда безопасно, особенно если он накапливается в тканях.
Почему метформин может быть опасен?
Люди с диабетом 2 типа часто сталкиваются с проблемами почек, из-за чего метформин может накапливаться в крови.
В обычных условиях метформин выводится из организма через почки. Однако при почечной недостаточности его уровень в крови может повышаться, что может привести к серьёзному состоянию, известному как лактоацидоз.
Это состояние представляет угрозу для жизни.
Исследования показывают, что если концентрация метформина в крови превышает 32 мг/л, пациент может оказаться в отделении интенсивной терапии. Клинические наблюдения подтверждают, что у пациентов с почечной недостаточностью препарат может накапливаться в крови и вызывать лактоацидоз из-за нарушенной утилизации лактата.
Кроме того, метформин проникает в клетки и накапливается в митохондриях — "энергетических станциях" организма.
Подпишитесь на наш канал в телеграм “Углеводная НЕзависимость”
Исследование Protti et al. (2012), показало, что передозировка метформина может вызывать дисфункцию митохондрий. Это происходит из-за подавления активности комплексов I и IV дыхательной цепи, что снижает мембранный потенциал митохондрий и уменьшает потребление кислорода. В результате возникает энергетический дефицит и увеличивается производство молочной кислоты.
Как метформин влияет на клетки?
Одним из основных эффектов метформина является ингибирование фермента глицерол-3-фосфат-дегидрогеназы (mtG3Pdh). Этот фермент играет важную роль в процессе преобразования энергии внутри клеток. Когда его активность снижается, организм начинает вырабатывать больше молочной кислоты, что может привести к её накоплению.
Кроме того, метформин воздействует на комплекс I дыхательной цепи митохондрий, что снижает эффективность окислительного фосфорилирования. Это, в свою очередь, приводит к тому, что клетки испытывают недостаток энергии, а уровень молочной кислоты резко возрастает.
Влияние на печень и глюконеогенез
Основной антидиабетический эффект метформина связан с снижением глюконеогенеза в печени. Это происходит из-за подавления активности митохондриальной глицерол-3-фосфат-дегидрогеназы (mtG3Pdh) и дефицита NAD⁺, необходимого для работы ферментов глюконеогенеза.
Исследование Madiraju et al. (2014) показало, что ингибирование mtG3Pdh снижает способность печени использовать лактат и аминокислоты для производства глюкозы, что может приводить к гипогликемии в условиях голодания.
Влияние на мозг и когнитивные функции
Метформин влияет на энергетический обмен нейронов, что может приводить к снижению когнитивных функций.
Исследование Cai et al. (2019) показало, что у пожилых пациентов на длительном приёме метформина наблюдалось ухудшение памяти, особенно у тех, кто не принимал витамин B12.
Однако у препарата есть и нейропротекторные свойства:
- Он активирует AMPK, что помогает нейронам справляться с окислительным стрессом.
- Это может замедлить развитие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Пожилым людям следует контролировать уровень B12, а также оценивать когнитивные функции при длительном приёме метформина.
Влияние на мышцы и физическую активность
Поскольку метформин подавляет митохондриальное дыхание, он может снижать спортивные показатели в высокоинтенсивных нагрузках.
- В исследовании Boudaba et al. (2020) у спортсменов, принимавших 500 мг метформина перед тренировкой, снижалась мощность в анаэробных упражнениях (например, спринтах).
- Однако в аэробных нагрузках (велогонках) метформин увеличивал выносливость, возможно, за счёт перераспределения энергии и увеличения окисления жиров.
Метформин также может уменьшать гипертрофию мышц, так как он активирует АМФ-зависимую протеинкиназу (AMPK), которая подавляет mTOR — ключевой регулятор роста мышц.
Подпишитесь на наш канал в телеграм “Углеводная НЕзависимость”
Выводы
Метформин остаётся эффективным средством для контроля уровня сахара в крови, однако его использование требует осознанного подхода.
Действительно ли метформин – митохондриальный яд?
- В терапевтических дозах метформин регулирует метаболизм и безопасен.
- В высоких концентрациях он действительно становится митохондриальным ядом, вызывая энергодефицит и лактоацидоз.
- Критически важно учитывать почечную функцию при приеме метформина.
Метформин не является токсином в обычных дозах, но при накоплении в тканях (например, при почечной недостаточности) он может действовать как яд, подавляя выработку энергии и вызывая лактоацидоз.
Метформин — это мощный метаболический регулятор, который может быть полезен или вреден в зависимости от дозы и состояния организма. Поэтому приём метформина следует рассматривать как временную меру, которая должна сочетаться с изменениями в образе жизни и питании.
Исследования показывают, что корректировка питания, включая снижение потребления быстрых углеводов и переход на сбалансированную диету с низким содержанием углеводов, может значительно улучшить чувствительность к инсулину и снизить потребность в лекарственных препаратах. Кроме того, умеренные физические нагрузки способствуют поддержанию метаболического здоровья и снижают риски, связанные с приёмом метформина.
Таким образом, для безопасного использования метформина необходимо контролировать дозировку, отслеживать состояние организма и постепенно переходить к более естественным методам регуляции метаболизма. В случае возникновения любых побочных эффектов следует незамедлительно обратиться к врачу, а стратегия лечения должна быть адаптирована к индивидуальным потребностям.
Подпишитесь на наш канал в телеграм “Углеводная НЕзависимость”
Список исследований:
1. El-Mir MY et al. (2000) – Metformin inhibits cell respiration via an indirect effect targeted on the respiratory chain complex I.
2. Owen MR et al. (2000) – Evidence that metformin exerts its anti-diabetic effects through inhibition of complex 1 of the mitochondrial respiratory chain.
3. Brunmair B et al. (2004) – Thiazolidinediones, like metformin, inhibit respiratory complex I: a common mechanism contributing to their antidiabetic actions?
4. Madiraju AK et al. (2014) – Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase.
5. Protti A et al. (2012) – Metformin overdose causes platelet mitochondrial dysfunction in humans.
6. Boudaba N et al. (2020) – Metformin improves endurance exercise performance but reduces muscle hypertrophy via AMPK activation.
7. Cai D et al. (2019) – Long-term metformin use and cognitive decline in older adults.
Берегите себя и будьте здоровы!
Хотите быть в курсе новых публикаций о метаболическом здоровье, подпишитесь, чтобы ничего не пропустить:
Если эта статья была вам полезна — в Премиум-подписке вас ждёт ещё больше.
Там доступны расширенные версии материалов, глубокие разборы исследований, наглядные схемы и практические рекомендации, которые помогают понимать своё тело и управлять здоровьем осознанно.
Каждая подписка — это ваша персональная поддержка проекта и прямой вклад в выход новых глубоких научно-популярных статей.
Благодаря вашей поддержке я могу выпускать больше материалов, разбирать современные исследования и создавать качественный контент, который действительно помогает.
Если вам удобнее поддерживать проект на Boosty, есть два варианта:
✨ 1. Разовая покупка отдельных статей — всего за 50 рублей.
Это самый простой способ поддержать проект и получить именно тот материал, который нужен вам сейчас.
✨ 2. Месячная подписка на Boosty — даёт регулярный доступ к новым статьям, дополнительным материалам и эксклюзивным постам.
Удобно, доступно и без привязки к долгосрочным обязательствам.
Это простой способ поддержать проект разово и при этом получить доступ к конкретным материалам, которые вам интересны.
Ваше внимание и поддержка — то, что делает возможным выход научных, честных и полезных статей.