Оказалось, что все дело в мутации гена TKTL1.
Небольшой ликбез (необходимый для вступления)
Большинство в школе училось по стандартным учебникам, и предмет биологии не был исключением. Факт в том, что биология - наука изменчивая, так как взгляды постоянно изменяются, что обусловлено научным развитием. Любые учебники, даже самые новые, неспособны дать актуальную информацию, поскольку через день после утверждения учебника многое в биологии кардинально поменяется. Но ситуация совсем плоха в современных русских школьных учебниках: там инфузории - животные (что в корне неверно, животные и инфузории - это земля и небо по современным представлениям), эволюция идет по направлению к вершине, коей, конечно же, является человек (чего придерживаться довольно глупо), и, подходя к теме этой публикации, неандерталец - прямой предок человека разумного. Все это - законсервированные и по большей части давно опровергнутые мнения ученых начала XVII века - в лучшем случае середины XX.
Касаемо неандертальца давно известно, что он и единственный вид людей, доживших до нашего времени - различные ветви рода Homo. Иными словами, был некий общий их предок, который и разветвился на эти виды.
Существовали точки зрения,
Что у неандертальцев более развитый мозг и вообще они были умнее и во всем превосходили человека разумного. Причем этих точек зрения придерживались многие, и даже поныне они популярны. Люди до сих пор пытаются объяснить причину вымирания "превосходящего" их вида, хотя есть и предположения, что несколько более мозг не обязательно пускает свой увеличенный объем в интеллект, но тратит его на восприятие зрительной информации.
Исследование
Необходимо понять причину. На этом и сосредоточились ученые из Института молекулярно-клеточной биологии и генетики им. Макса Планка. Эта работа - часть серии, в которой изучается человеческий мозг и его развитие. К примеру, в 2016 году они обнаружили мутацию в гене ARHGAP11B, которая была только у 3 близких видов - современного человека, неандертальца и человека денисовского. Мутация эта вызывает рост производства клеток, которые в конечном итоге превратятся в нейроны.
В этот раз исследователи задались целью сравнить мозг неандертальца и современного человека на молекулярном уровне. Особенное внимание они уделили лобной коре - части мозга, в которой происходят сложные когнитивные процессы.
Команда решила изучить TKTL1 - один из генов, отвечающих в том числе за развитие мозга. У человека разумного он имеет аминокислотную замену: кодируемый им ранее лизин когда-то поменялся на аргинин. Анализируя ранее опубликованные данные, исследователи обнаружили, что TKTL1 в основном экспрессируется в клетках-предшественницах, называемых базальной радиальной глией, которые дают начало большинству нейронов коры во время развития.
Подтверждение
Исследователи взяли мышей и ввели части из них новую версию гена; у другой части была старая, без замены. В итоге получилось, что мыши, которым ввели мутантный ген, каким-то образом вырастили больше базальной глии, которая дала начало большему числу нейронов.
Мозг человека содержит 86 миллиардов нейронов. Разумеется, используются особые методы сжатия этих клеток, дабы они все уместились в черепной коробке. Ученые решили проверить, влияет ли TKTL1 на это сжатие, ведь если влияет, то это прямое доказательство различия мозга неандертальцев и современных людей. Что интересно, у мышей такие сжатия отсутствуют, но у хорьков проявляются, и это несмотря на то, что у них тоже старая версия TKTL1. Для выяснения подробностей ученые ввели хорькам человеческий TKTL1, и у животных образовалось больше нейронов коры и даже увеличились мозговые складки.
Затем, чтобы узнать о наличии или отсутствии функционирования TKTL1 наоборот, то есть при его подавлении, они нокаутировали этот ген в зародыше человека. Ткань, лишенная гена, продуцировала меньше глии.
Наконец, исользуя технологии CRISPR, они сравнили влияние обеих версий гена на искусственно выращенные ткани мозга. Версия гена с заменой вновь увеличила производство нейронов.
Но что вообще делает TKTL1?
Роль этого гена - служить матрицей для создания фермента, помогающего вырабатывать важные для деления клеток жирные кислоты. Исследователи подозревают, что эта одна-единственная замена лизина на аргинин заставила фермент работать эффективнее, производить больше жирных кислот и в итоге повышать способность клеток к делению, что приводит к большей выработке нейронов за тот же срок эмбриогенеза.
Оригинал опубликован в научном журнале Science. doi: 10.1126/science.ade8022
#наука #биология #антропогенез #мозгчеловека #неандертальцы #генетика #нейробиология
