Ученые давно пришли к выводу, что процессы мышления, управляющие поведением, происходят не только в коре головного мозга, и даже не только в центральной нервной системе. Процессы мышления определяет все тело. Ученые Йельского университета установили связь между работой печени и характером пищевого поведения мышей. Многие выводы, вероятно, верны и для поведения человека.
Новое исследование Йельского университета показало, что печень играет важную роль в регулировании пищевого поведения у мышей. Это открытие может иметь важное значение для людей с расстройствами пищевого поведения и метаболическими заболеваниями.
В серии экспериментов исследовательская группа обнаружила схему, с помощью которой мозг и печень взаимодействуют друг с другом и контролируют друг друга. Двумя ключевыми участниками этого "разговора" являются нейроны, связанные с белком AgRP, которые находятся в области гипоталамуса головного мозга, и липиды, выделяемые печенью (LPC).
Нейроны AgRP взаимодействуют с корой головного мозга, управляющей сложным поведением и в том числе стимуляцией чувства голода. Нейроны также связываются с печенью и поджелудочной железой; когда организм голодает, эти нейроны отдают команду на высвобождение энергии из жировых запасов.
В свою очередь, как только липиды LPC выделяются печенью, они преобразуются в крови лизофосфатидную кислоту (LPA), и она изменяет активность нейронов в головном мозге.
Исследователи показали, что после голодания у мышей был более высокий уровень LPA как в крови, так и в спинномозговой жидкости. Это повышение уровня LPA вызвало увеличение активности нейронов в коре головного мозга, что вызвало повышение аппетита.
Возникает своего рода цикл, которым управляют нейроны: они отдают команду на высвобождение липидов в печени, а липиды возвращаются обратно в мозг, где они влияют на кору и ее функции. Дальше мозг снова воздействует на печень и т.д.: голод стимулирует голод. Даже при небольших мутациях нейронов AgRP этот цикл может привести к перееданию и ожирению.
Вечно голодный мозг
Мыши, которые испытывают мутацию, результатом которой является большая активность нейронов AgRP, едят больше и весят больше, чем нормальные особи. Люди с такой же генетической мутацией, как правило, имеют более высокий индекс массы тела и большую распространенность диабета 2 типа, чем люди без мутации.
Профессор сравнительной медицины Йельского университета Тамас Хорват говорит: «Это показывает, что именно печень в основном определяет пищевое поведение особи. И это еще один аргумент, что недостаточно исследовать только мозг, чтобы понять, как он работает».
