Организм человека естественным образом вырабатывает антиоксиданты. Было показано, что эти антиоксиданты уничтожают избыток свободных радикалов (окислительный стресс), что, в свою очередь, помогает защитить клетки мозга (нейроны) от их токсических эффектов, таких как воспаление, повреждение ДНК и повреждение клеточной ткани. Исследования также показали, что долгосрочный окислительный стресс способствует развитию многих заболеваний, таких как диабет, рак и болезнь Паркинсона (БП).
В мозгу людей с БП происходит накопление белка под названием PARIS (Parkin Interacting Substrate), который ингибирует выработку другого белка под названием PGC-1α. Одной из многих важных функций PGC-1α в клетках, производящих дофамин, является борьба с разрушительным окислительным стрессом, чтобы осталось много здорового дофамина для выполнения своей работы.
Это задавало вопрос: может ли быть антиоксидант, который может блокировать накопление ПАРИЖА, что приводит к тому, что PGC-1α не может защитить клетки, производящие дофамин?
Для выполнения этого сложного исследования ученые создали модели мышей с различными генетическими составами. Например, некоторые модели мышей не имели белка, в то время как другие имели перепроизводство ПАРИЖА, среди прочего. Затем мыши были выбраны случайным образом для кормления либо диетой, дополненной фарнезолом в течение одной недели, либо обычной диетой для мышей.
На следующей неделе мышам ввели альфа-синуклеин (ключевой белок, участвующий в БП). В дополнение к надежному статистическому анализу были проведены поведенческие и химические тесты. Затем были проведены многочисленные эксперименты на ткани мозга мышей, такие как измерение концентрации фарнезола в мозге мыши. Ученые также измерили уровень белков дофамина, ПАРИЖА и PGC-1α в ткани мозга мышей.
Результаты
- Модели мышей БП, соблюдающие диету, дополняемыми фарнезолом, продемонстрировали улучшение силовых и координационных тестов, предназначенных для измерения прогрессирования симптомов БП.
- Модели мышей БП соблюдающие диету, дополненной фарнезолом, было в два раза больше здоровых дофаминовых нейронов, чем мыши, которые не кормили диетой, обогащенной фарнезолом.
- Модели мышей БП, соблюдающие диету, дополняемой фарнезолом, имели примерно на 55% больше защитного белка PGC-1alpha в своем мозгу, чем необработанные мыши.
Что это значит?
Это исследование показало, что в моделях мышей больных Паркинсоном употребление фарнезола не только предотвращает потерю нейронов, производящих дофамин, но и обратило вспять поведенческий дефицит у мышей, показывая улучшение силы и координации. Таким образом, процесс связывания фарнезола с белком PARIS сработал: PARIS был успешно деактивирован и больше не мог мешать PGC-1α, выполняя свою работу по защите нейронов, производящих дофамин.
Следует отметить, что, поскольку это исследование проводилось у мышей, неизвестно, будет ли фарнесол действовать так же у людей. Еще слишком рано знать об этом процессе расследования, но эти выводы обнадеживают и заслуживают дальнейшего изучения.
